腎衰

腎功能衰竭簡稱腎衰,它是對腎功能的評定,也有廣義與狹義兩方面概念。廣義的概念,慢性腎功能衰竭是各種慢性腎臟疾患腎功能惡化的結果,引起腎臟排泄分泌及調節機能的減退、水與電解質的紊亂和在普通的飲食下出現氮質血症。 狹義的概念,在慢性腎功能不全失代償階段中,當血肌酐≥、 44之微摩爾/升<5毫克%>時,即稱為慢性腎功能衰竭,病情嚴重,預後不佳。臨床上醫生對具體的患者進行腎功能評定時,必須根據血肌酐的數值來衡定。

目錄

腎衰renal failure的特徵
病理
腎衰病因
急性腎衰食療
  1. 急性腎衰的飲食治療
  2. 急性腎衰食譜舉例
  3. 急性腎衰食療方
  4. 慢性腎功衰竭的飲食治療
  5. 慢性腎衰食譜舉例
  6. 慢性腎衰食療方
  7. 腎衰患者的飲食注意
腎衰病人的護理知識
降濁還原法治療腎衰
中醫治療腎衰的食療方
腎衰日常生活注意事項
腎衰病因病理介紹;
  1. 腎中毒
  2. 腎缺血
病理
慢性腎衰的預防
腎衰發病機理
診斷慢性腎衰的標準:
慢性腎衰前期臨床表現
關於腎衰的預防
  1. 早期預防
  2. 延緩慢性腎衰發展的措施
微化中藥滲透療法治療慢性腎衰
  1. 1、針對病因的治療
  2. 2、針對病發過程的治療
  3. 3、針對症狀的治療
  4. 4、針對腎功能恢復的治療

腎衰renal failure的特徵

  藥物相關ARF的早期診斷是決定病人預後的關鍵。因此,對原因不明的急性腎腎衰病人注意詳細詢問用藥史、過敏史極為重要,對可疑病例需立即停用可疑藥物動態觀察,必要時及時進行腎活檢常有助於確診。
  在我院的病例中,共有125例經腎活檢病理確診者。分析發現,需要依賴腎活檢確診的病人中,大多為臨床表現不典型、原有腎小球疾病基礎或同時存在腎小管和腎間質病變者;
  而對那些表現較典型的急性腎小管壞死或急性間質性腎炎,只要醫師提高警惕臨床即可確診。
  但在這些病人中,用藥後有全身過敏表現者很少,藥物熱發生率僅為4.8%,皮疹發生率僅為16.7%。由於其臨床表現不特異,又缺乏特異、敏感的檢測手段,臨床上極易誤、漏診。
  低鈉與高鈉血症:由於嘔吐、腹瀉,鈉丟失過多,腎小管對鈉重吸收減少,易發生低鈉血症。如突然增加鈉攝入時,易出現水、鈉瀦留,發生高血壓,水腫和心力衰竭等。
  高鉀與低鉀血症:腎衰少尿鉀排泄減少.機體分解代謝增加,代謝性酸中毒,鉀+向細胞外轉移,使用瀦鉀利尿劑或血管緊張素轉換酶抑制劑等,可導致嚴重高鉀血症。

病理

  肉眼見腎臟體積增大,質軟,切面腎皮質蒼白,缺血,髓質呈暗紅色。鏡下見腎小管上皮變平,有些呈混濁腫脹、變性、脫落,管腔內有管型及滲出物。腎中毒引起者,上皮細胞的變性、壞死集中在近曲小管,其下的基膜保護完整;腎缺血所致者,上皮細胞呈灶性壞死,分散在腎小管各段中,其下的基膜往往斷裂、潰破、腎間質內可見小園形細胞浸潤及水腫,有一部分死於急性腎小管壞死的患者腎臟,在光學顯微鏡下腎小管的形態並無改變,故腎小管壞死的命名,是不很恰當的,但這些病例,在電子顯微鏡下,有時仍可見到有腎小管上皮細胞的線粒體變形,內質網消失,微纖毛脫落,有些部位基膜也有微裂口。腎小球和腎小動脈一般無改變,只有發生播散性血管內凝血時,才會見到腎小球毛細血管中有纖維素性血栓。到病期的第5-6天,壞死的腎小管上皮細胞開始新生。若基膜完整,則新生的上皮細胞很快覆蓋在基膜上,使腎小管形態恢復正常。但基膜有破壞者,則上皮細胞多不能再生,缺損處由結締組織代替。

腎衰病因

  腎小管壞死導致腎衰,引起急性腎小管壞死的病因多種多樣,可概括為兩大類:
  一、腎中毒對腎臟有毒性的物質,如藥物中的磺胺、四氯化碳、汞劑、鉍劑、二氯磺胺;抗生素中的多粘菌素,萬古黴素、卡那黴素、慶大黴素、先鋒黴素Ⅰ、先鋒黴素Ⅱ、新黴素、二性黴素B、以及碘造影劑、甲氧氟烷麻醉劑等;生物毒素如蛇毒、蜂毒、魚蕈、斑蝥素等,都可在一定條件下引起急性腎小管壞死。
  二、腎缺血 嚴重的腎缺血如重度外傷、大面積燒傷、大手術、大量失血、產科大出血、重症感染、敗血症、脫水和電解質平衡失調,特別是合併休克者,均易導致急性腎小管壞死。
  此外,血管內溶血(如黑尿熱、伯氨奎所致溶血、蠶豆病、血型不合的輸血、氧化砷中毒等)釋放出來的血紅[1]蛋白,以及肌肉大量創傷(如擠壓傷、肌肉炎症)時的肌紅蛋白,通過腎臟排泄,可損害腎小管而引起急性腎小管壞死。
  急性腎小管壞死的具體發病過程,目前尚未完全明瞭。它的發生與下述有關:
  1腎小球濾過率極度降低(常在5ml/min以下,多數僅為1-2ml/min)產生的機理可能是由於前述多種原因引起腎小管缺血或中毒,發生腎小管上皮細胞損傷,使近曲小管對鈉的的重吸收減少,以致原尿中的鈉、水量增多。當其流經遠曲小管的緻密斑時,刺激腎小球旁器(juxta glomerular apparatus)釋放腎素,使腎臟內血管緊張素Ⅱ活性增高,引起腎小球小動脈的收縮、痙攣、導致腎小球特別是皮質外層腎小球的血流量下降,濾過率極度減少。此外,也可能因腎臟缺血時,腎入球小動脈灌注血量減低,直接刺激球旁細胞釋放腎素而使血管緊張素Ⅱ增多,導致入球小動脈收縮,腎小球濾過率下降及醛固酮分泌增多,促進鈉離子及水份滯留。另一些學者認為腎小球濾過率下降是由於毛細血管內皮損傷、腫脹,致濾過膜通透性降低所引起。
  2腎小管腔阻塞,受損傷後壞死、脫落的腎小管上皮細胞和炎症滲出物、血(肌)紅蛋白等,結成團塊和管[2]型,阻塞管腔,使原尿下流受阻,因而少尿;另一方面管腔積尿腫脹,又會增加腎內壓力,使腎小球濾過率進一步下降。
  3腎小管管壁破裂,原尿外溢。腎小管受損傷後,管壁破裂,管內的原尿向管外溢出,因而少尿;同時又造成腎間質水腫,增加腎內壓力,使腎小球濾過率下降。
  4有人認為各種原因(休克創傷、擠壓傷等)引起的腎缺血所致的急性腎衰,其主要原因在於發生缺血後的再灌注,而缺血早期的腎濾過減少或停止(少尿或無尿)是腎臟的一種自身保護機制,減輕腎小管細胞的重吸收負擔,減少氧耗,增加對缺氧的耐受力,一旦腎缺血得到改善(再灌注)、便可產生大量超氧陰離子,引起嚴重的腎組織損傷,總之,急性腎衰是多種生理異常所組成的具有特徵性綜合征,各種發病機理在病程的各個不同時期有其不同的意義。
  少尿期後為多尿期,腎小管上皮開始新生,此時由於:
  1致病因素已經解除,缺血和毒性物質已消除,血循環已經恢復;
  2新生的小管上皮細胞仍缺乏濃縮尿液的能力,尿比重仍低於1.015;
  3氮質血症和瀦溜的代謝產物,起滲透性利尿作用,故尿量增多,稱為多尿期。

急性腎衰食療

急性腎衰的飲食治療

  <1>供給優質蛋白質:急性腎衰少尿期的病人食慾較差,很難滿足高熱量的要求。如病情較輕時,熱量供給應以易消化的碳水化合物為主,可採用水果、麥澱粉麵條、麥片、餅腎衰干或其他麥澱粉點心,加少量米湯或稀粥,要減少蛋白質和非必需氨基酸的攝入,減輕腎臟負擔,
  防止氮質滯留加重。蛋白質要盡量給予動物性蛋白,以高生物價低蛋白為原則,根據尿素氮的情況來確定每日供給蛋白質的量。可適量採用瘦肉類,魚、雞、蝦等動物蛋白質交替使用,以調節病人的口味。
  <2>限制水的攝入:少尿期時,要嚴格限制各種水分的攝入,以防止體液過多而引起急性肺水腫或稀釋性低鈉血症。食物的含水量要加以計算,如1克蛋白質生水0.43毫升,1克脂肪生水1.07毫升,1克碳水化合物生水0.55毫升。要記錄飲水量和尿量,根據體液排出量來決定每日的攝入量,一般情況下,要遵照醫生的囑咐飲水。
  <3>供給低鹽低鈉飲食:少尿期時,多伴有浮腫,要根據血鈉的測定分別採用低鹽、無鹽或低鈉的飲食。
  <4>高血鉀時,要減少飲食中的含鉀量,避免含鉀的食物,以免外源性鉀增多而加重高鉀血症。含鉀高的食物可以通過冷凍,加水浸泡或棄去湯汁以減少鉀的含量。
  <5>如在短期內可以好轉者,應給予低蛋白飲食,胃腸道反應劇烈者,短期內可給予靜脈補液,要以葡萄糖為主。
  <6>多尿期時,尿量增多,血尿素氮下降,食慾日漸好轉,適當增加營養可以腎衰加速機體修復。多尿期時應注意補充水和電解質,每日飲水1000毫升左右,靜脈補液時,再加上前一天的尿量計算。要注意給予維生素制劑。
  <7>恢復期時,血肌酐和血尿素氮逐漸下降,而膳食中的蛋白質可以逐步提高,必要時可給予氨基酸注射液。氨基酸注射液中含有異亮氨酸、亮氨酸、賴氨酸、蛋氨酸、纈氨酸、精氨酸、組氨酸等,值得注意的是支鏈氨基酸應占必需氨基酸的40%∼50%,只有這樣才有利於肌肉蛋白的合成。
  <8>急性腎衰時忌用刺激性食品,如酒、咖啡、辣椒等。

急性腎衰食譜舉例

  ?急性少尿期食譜:
  葡萄糖50克,蔗糖50克溶於800毫升開水中,加少量酸梅精調味,全日分8次口服,每2小時口服100毫升,全日可供熱能400千卡,入液腎衰量800毫升。
  ?少尿緩解期食譜:
  早餐:牛奶<鮮牛奶150克,白糖10克>
  午餐:蒸嫩蛋<雞蛋50克>
  晚餐:牛奶<鮮牛奶150克,白糖10克>
  ?多尿期食譜:
  早餐:甜牛奶<牛奶250克,白糖10克>,大米粥<大米50克>
  加餐:鮮桔汁一杯<鮮桔汁300毫升>
  午餐:湯麵<西紅柿50克,雞蛋1個,麵條100克>
  加餐:蘋果100克
  晚餐:小餛飩<肉25克,白菜100克,麵粉50克>,鹽視病情而定。

急性腎衰食療方

  <1>補髓湯:鱉<甲魚>1只,豬骨髓200克,蔥、姜、味精適量。1甲魚用飲食開水燙死,揭去鱉甲,去內臟和頭瓜,將豬骨髓洗淨,放入碗內。2鱉肉放鋁鍋內,加調料,大火煮沸,小火淨鱉肉煮熟,再放豬骨髓,煮熟加味精製成。可佐餐食用,可滋陰補腎,填精補髓。
  <2>燕窩湯:燕窩3克,冰糖30克。
  1 燕窩溫水泡後擇去燕毛後,切成細條備用。
  2清水250克,倒入冰糖屑,小火燒開溶化,以紗布濾去雜質,再倒入鍋內。3放入燕窩,燒至沸後,盛碗即可。服法與功效:可間斷食用,適用於虛損勞積。

慢性腎功衰竭的飲食治療

  <1>供給優質蛋白質:尿毒症患者蛋白質的最低需要量為每日0.5克/公斤體重,其中優質蛋白佔50%以上,只有這樣才能維持身體各器官的生理功能。當病人腎功能處在早、中期損害飲食階段,即腎小球濾過率>25毫升/分鐘左右時,蛋白攝入每日每公斤體重為0.6克左右比較適宜,同時必須補足熱量。近年,有人還主張補充必需氨基酸制劑或α-酮酸氨基酸制劑。但這類制劑價格較高,限制了其使用範圍。在低蛋白膳食中,要以優質蛋白質為主,如奶類、蛋類、魚類及瘦肉類,膳食中熱能必須充足。每公斤體重最少為35千卡。在膳食中如何提高優質蛋白質量,降低植物蛋白質的量,現在臨床經常採用麥澱粉來作為熱能的主要來源。也可用玉米澱粉、土豆澱粉來代替大米和麵粉。因澱粉中植物蛋白低,每100克含有0.4克∼0.6克的植物蛋白,而麵粉中的植物蛋白為每100克含有6克∼10克。臨床上將節約植物蛋白質來用動物蛋白質如雞蛋、牛奶、瘦肉等加以補充,從而滿足體內的生理需要。這樣可以滿足熱能需要,另一方面還可糾正體內氨基酸代謝異常。
  除澱粉外,膳食中還可採用含熱量高,蛋白質低的食品作為熱能的主要來源,如土豆、山藥、芋頭、地瓜、藕、南瓜、粉絲、荸薺、藕粉、菱角粉、荸薺慢性腎衰粉、團粉等,含非必需氨基酸高的食品應限食,如干豆類、豆製品,硬果類及穀類等。
  <2>低鹽低鈉:慢性腎衰合併高血壓和浮腫的病人,要限制鈉鹽和含鈉豐富的食品,必要時用無鹽膳食。當使用利尿劑或伴有嘔吐、腹瀉時,不應限鈉鹽。
  <3>慢性腎衰血鉀高時,應限制含鉀食物,避免食用果汁,慎重選用蔬菜及水果腎衰<可參考高血壓的飲食治療>。
  <4>供給高鈣低磷飲食:在部分慢性腎衰的病人中,可有血磷升高和血鈣下降的現象,因此而誘發骨質疏鬆。理想的飲食應提高鈣含量降低磷的含量。含鈣豐富的食品有牛奶、綠葉蔬菜、芝麻醬等。烹調魚和瘦肉時,用水煮一下撈出,再進行熱炒,能夠降低魚、肉的含磷量。
  <5>保持水的平衡:慢性腎衰病人中的水平衡非常重要。液體的入量要根據排出量而決定。
  一定要在醫生的指導下,進行液體的補充,防止水攝入過多,排出障礙,而加重浮腫。
  <6>補充維生素:慢性腎衰時一定要補充維生素制劑,因慢性腎衰的病人多合併有消化吸收不良,用食物補充維生素已不能滿足機體代謝的需要。

慢性腎衰食譜舉例

  ?食譜舉例Ⅰ
  早餐:甜牛奶<牛奶250克,白糖10克>,麥澱粉餅乾<麥澱粉50克,白腎衰糖10克>
  午餐:麥澱粉蒸餃<瘦肉25克,芹菜100克,麥澱粉50克>,西紅柿湯<西紅柿50克,粉絲10克>
  加餐:蘋果200克
  晚餐:煎雞蛋<雞蛋50克>,烙麥澱粉糖餅<麥澱粉100克,白糖15克>,拌黃瓜<黃瓜150克>
  全日用烹調油30克,鹽小於3克。
  食譜舉例Ⅱ
  早餐:甜牛奶<牛奶200克,白糖10克>,麥澱粉蒸糕<麥澱粉50克,白糖10克>
  午餐:西紅柿炒雞蛋<西紅柿100克,雞蛋1個>,炒油菜<油菜100克>,蒸飯<大米100克>,麥
  澱粉蔥花餅<麥澱粉50克>
  加餐:鴨梨250克
  晚餐:烙麥澱粉餡餅<瘦肉25克,小白菜150克,麥澱粉50克>,汆小蘿蔔片湯<小蘿蔔100克,粉絲10克>
  全日烹調油30克,鹽低於3克。
  食譜舉例Ⅲ
  早餐:甜牛奶<牛奶250克,白糖10克>,煎麥澱粉土豆泥餅<麥澱粉50克,土豆50克>
  午餐:肉片菜花<瘦肉片50克,菜花100克,胡蘿蔔50克>,炒菠菜<菠菜100克>,蒸飯<大米100克>
  加餐:桃250克
  晚餐:燜麥澱粉麵條<麥澱粉150克>,雞蛋炒西紅柿<雞蛋1個,紅柿100克,菠菜50克,木耳3克>,酸甜萵筍絲<萵筍100克>,黃瓜片湯<黃瓜50克>
  全日烹調油30克,鹽低於3克。

慢性腎衰食療方

  <1>芝麻兔:黑芝麻30克,兔一隻約1000克,蔥、姜各20克、麻油3克、味精3克,滷汁適量。
  1芝麻淘洗乾淨,放入鍋炒香備用,免肉去皮,爪、內臟洗淨。
  2免肉放入鍋內,加適量水煮,汆去血水,撇沫後,放入蔥節、薑片、花椒等,將兔肉煮熟撈出,稍晾涼,再放入滷汁鍋內,用文火煮約一小時,撈出晾涼,剁成六分見方的塊,裝盤。
  3碗內放味精、麻油調勻,邊攪邊將黑芝麻放入,然後澆在兔肉上即成。根據血清尿素氮的情況,分數次食用。
  有補血潤燥,補中益氣作用。
  <2>西瓜汁:西瓜、白糖適量,新鮮成熟西瓜,絞汁,再加適量白糖。可隨意飲食。清熱解毒、生津利尿,對尿毒症病人有效,對各型水腫也有治療作用。
  <3>綠豆湯:綠豆衣或綠豆60克,白糖適量。將綠豆衣或綠豆煎湯,酌加適量白糖。隔日1次,代茶飲,清熱解毒。

腎衰患者的飲食注意

  原則:低蛋白、低脂肪、低磷、低鹽飲食。 中國醫學健康網1參元湯:人參(或西洋參)功能益氣健脾,桂圓肉功能養血安神;以人參6g加桂圓肉10枚,共煮內服,對慢性腎功能不全病人貧血、心悸怔忡者,有養血安神之功效。
  2參棗湯:人參(或西洋參)功能益氣健脾,紅棗功能健脾和胃,以人參6g加紅棗6枚,共煮內服。對慢性腎功能不全病人貧血者,有提高血紅蛋白作用。
  3小米、大棗、赤小豆、山藥(鮮)各適量,加水共煮成粥,熬時加適量食鹼;經常服用;慢性腎功能衰竭病人貧血服用,有健脾利水、和胃養血的功效。
  4桑椹蜜膏:桑椹有養血補腎作用,蜂蜜可潤燥養血,以鮮桑椹100g(或干品500g),濃煎,加蜂蜜250g收膏,用於慢性腎功能不全腎陰不足、失眠煩躁者。
  5五汁飲:鮮藕功能清熱涼血、鮮梨功能清心潤肺化痰,鮮生地功能清熱涼血,生甘蔗功能助脾健胃,以上諸品各500g ,切碎,以消毒紗布擰汁,用於慢性腎功能不全病人有鼻出血者,分2-3次服完。

腎衰病人的護理知識

  1.病情觀察:嚴密觀察病情變化,每日測體重、血壓、記出入水量,觀察體內液體滯留情況。 中國醫學健康網
  2.對症護理:嘔吐、腹瀉頻繁的患者應注意水、電解質紊亂,出現有關症狀時應及時通知醫師。因腦部異常表現或低鈣而出現抽搐、煩躁不安時應保護患者以免自我傷害,並立即通知醫師。呼吸有氨味者,易並發口腔炎,應加強口腔護理。
  3.一般護理:給予高熱量、高維生素、優質低蛋白飲食,可根據腎功能調節蛋白質攝入量,高血壓者應限鈉鹽的攝入,若已進行透析治療,則應予以優質高蛋白的飲食。對臥床休息,意識不清、煩躁不安、抽搐、昏迷者,應安放床欄,加強巡視,以防墜床。皮膚護理由於代謝產物儲留致皮膚癌癢,可用熱水擦浴,切忌用手搔傷皮膚,以免感染。預防褥瘡的發生。
  4.患者應根據腎功能採用合理飲食。正確用藥及觀察副作用。注意保暖,防止受涼,預防繼發感染。注意勞逸結合,增加機體免疫力。定期門診隨訪。

降濁還原法治療腎衰

  [3] 濕、熱(寒)、毒、淤的阻滯和臟腑功能虛損導致腎濁,邪毒的阻滯以蛋白尿、潛血、血肌酐、尿素氮升高為主要表現,虛損以脾虛腎損為主。脾虛腎損是本,蛋白尿、潛血、血肌酐、尿素氮是標。邪聚正散是矛盾的主要方面,由於邪盛是導致腎病加重的直接原因,故因以祛邪為基本治療法則,從免疫學角度上講是促進滯留於腎小球上的免疫複合物的排出,增強腎臟的封藏功能,達到自然修復,排出毒素(肌酐、尿素氮)的同時,尿中蛋白、潛血,管型等逐步消失。它們之間又有相輔相成、相互依存的辯證關係。因此,降濁解毒、健脾益腎是整個病程的治療原則。 
  降濁還原療法是從腎病、尿毒症的病因病機出發,採用標本兼顧、辯證綜合施治的思路,改進了中醫藥界採用活血化瘀、養陰益氣等單一療法。糾正了西醫界治標不治本的透析療法。方中不採用中醫臨床習用的木通、大黃、半夏等有損氣血之藥,做到方劑辯證,方證對應,較之認為慢性腎病是腎陽虛,併力主溫陽的治則;較之以西醫界透析療法,均是一個較大的進步

中醫治療腎衰的食療方

  1參元湯:人參<或西洋參>益氣健脾,桂圓肉養血安神;以人參6克加桂圓肉10枚,共煮內服,對慢性腎功能不全病人貧血、心悸怔忡者,有養血安神之功效。
  2參棗湯:人參<或西洋參>益氣健脾,紅棗功能健脾和胃,以人參6克加紅棗6枚,共煮內服。對慢性腎功能不全病人貧血者,有提高血紅蛋白作用。
  3小米、大棗、赤小豆、山藥<鮮>各適量,加水共煮成粥,熬時加適量食鹼;經常服用;慢性腎功能衰竭病人貧血服用,有健脾利水、和胃養血的功效。
  4桑椹蜜膏:桑椹有養血補腎作用,蜂蜜可潤燥養血,以鮮桑椹100克<或干品50克>,濃煎,加蜂蜜250克收膏,用於慢性腎功能不全腎陰不足、失眠煩躁者。
  5五汁飲:鮮藕清熱涼血、鮮梨清心潤肺化痰,鮮生地清熱涼血,生甘蔗助脾健胃,以上諸品各500克,切碎,以消毒紗布擰汁,適用於慢性腎功能不全病人有鼻出血者,分2~3次服完。

腎衰日常生活注意事項

  1、 忌食辛辣、海鮮、發物、豆類、豆製品、乾果類及易上火之物。
  2、 忌食鹿、牛、羊、雞、鵝、狗、驢肉及其膏湯、骨頭湯等。
  3、 水腫病人宜低鹽;無水腫者不忌鹽;血尿為主者宜多飲水。
  4、 適度鍛煉,每日堅持散步。但要避免劇烈活動和過度疲勞。
  5、 預防感冒,避免受涼;不吃保健補品、補藥,以防上火增重。
  6、 務必樹立信心,堅持治療,調整情緒,保持心態平和、樂觀。
  7、 腎衰尿毒症患者每日應進食半磅牛奶,1個雞蛋,1兩瘦肉。
  8、 保持大便通暢。每日排便2∼3次為宜。方中若有大黃(另包),可根據排便情況自行增減用量。
  9、 高血鉀者忌食高鉀食品如海產品、蘑菇、火腿、木耳、乾果類、玉蘭片、香蕉、柑橘、土豆、蘿蔔乾、茶葉、醬油、味精等。
  10、血尿酸高者尤其忌食動物內臟、蝦蟹魚蚌、啤酒、菇類、豆類(包括菜豆)、菠菜、芹菜等。
  11、高血壓者應服降壓藥控制血壓;已服用激素者,應在醫師指導下遞減用量;有酸中毒者應及時服小蘇打糾正酸中毒。
  12、禁用含有關木通、廣防己、青木香、馬兜鈴等藥的成藥及湯劑。

腎衰病因病理介紹;

  引起急性腎小管壞死的病因多種多樣,可概括為兩大類:

腎中毒

  對腎臟有毒性的物質,如藥物中的磺胺、四氯化碳、汞劑、鉍劑、二氯磺胺(dichlorphenamide);抗生素中的多粘菌素,萬古黴素、卡那黴素、慶大黴素、先鋒黴素Ⅰ、先鋒黴素Ⅱ、新黴素、二性黴素B、以及碘造影劑、甲氧氟烷麻醉劑等;生物毒素如蛇毒、蜂毒、魚蕈、斑蝥素(Cantharidin)等,都可在一定條件下引起急性腎小管壞死。

腎缺血

  嚴重的腎缺血如重度外傷、大面積燒傷、大手術、大量失血、產科大出血、重症感染、敗血症、脫水和電解質平衡失調,非凡是合併休克者,均易導致急性腎小管壞死。
  此外,血管內溶血(如黑尿熱、伯氨奎所致溶血、蠶豆病、血型不合的輸血、氧化砷中毒等)釋放出來的血紅蛋白,以急性腎小管壞死的具體發病過程,目前尚未完全明瞭。
  它的發生與下述有關:1腎小球濾過率極度降低(常在5ml/min以下,多數僅為1-2ml/min)產生的機理可能是由於前述多種原因引起腎小管缺血或中毒,發生腎小管上皮細胞損傷,使近曲小管對鈉的的重吸收減少,以致原尿中的鈉、水量增多。當其流經遠曲小管的緻密斑時,刺激腎小球旁器(juxta
  glomerular
  apparatus)釋放腎素,使腎臟內血管緊張素Ⅱ活性增高,引起腎小球小動脈的收縮、痙攣、導致腎小球非凡是皮質外層腎小球的血流量下降,濾過率極度減少。此外,也可能因腎臟缺血時,腎入球小動脈灌注血量減低,直接刺激球旁細胞釋放腎素而使血管緊張素Ⅱ增多,導致入球小動脈收縮,腎小球濾過率下降及醛固酮分泌增多,促進鈉離子及水份滯留。另一些學者認為腎小球濾過率下降是由於毛細血管內皮損傷、腫脹,致濾過膜通透性降低所引起。2腎小管腔阻塞,受損傷後壞死、脫落的腎小管上皮細胞和炎症滲出物、血(肌)紅蛋白等,結成團塊和管型,阻塞管腔,使原尿下流受阻,因而少尿;另一方面管腔積尿腫脹,又會增加腎內壓力,使腎小球濾過率進一步下降。3腎小管管壁破裂,原尿外溢。腎小管受損傷後,管壁破裂,管內的原尿向管外溢出,因而少尿;同時又造成腎間質水腫,增加腎內壓力,使腎小球濾過率下降。4有人認為各種原因(休克創傷、擠壓傷等)引起的腎缺血所致的急性腎衰,其主要原因在於發生缺血後的再灌注,而缺血早期的腎濾過減少或停止(少尿或無尿)是腎臟的一種自身保護機制,減輕腎小管細胞的重吸收負擔,減少氧耗,增加對缺氧的耐受力,一旦腎缺血得到改善(再灌注),便可產生大量超氧陰離子,引起嚴重的腎組織損傷,總之,急性腎衰是多種生理異常所組成的具有特徵性綜合征,各種發病機理在病程的各個不同時期有其不同的意義。
  少尿期後為多尿期,腎小管上皮開始新生,此時由於:1致病因素已經解除,缺血和毒性物質已消除,血循環已經恢復;2新生的小管上皮細胞仍缺乏濃縮尿液的能力,尿比重仍低於1.015;3氮質血症和瀦溜的代謝產物,起滲透性利尿作用,故尿量增多,稱為多尿期。

病理

  肉眼見腎臟體積增大,質軟,切面腎皮質蒼白,缺血,髓質呈暗紅色。鏡下見腎小管上皮變平,有些呈混濁腫脹、變性、脫落,管腔內有管型及滲出物。腎中毒引起者,上皮細胞的變性、壞死集中在近曲小管,其下的基膜保護完整;腎缺血所致者,上皮細胞呈灶性壞死,分散在腎小管各段中,其下的基膜往往斷裂、潰破、腎間質內可見小園形細胞浸潤及水腫,有一部分死於急性腎小管壞死的患者腎臟,在光學顯微鏡下腎小管的形態並無改變,故腎小管壞死的命名,是不很恰當的,但這些病例,在電子顯微鏡下,有時仍可見到有腎小管上皮細胞的線粒體變形,內質網消失,微纖毛脫落,有些部位基膜也有微裂口。腎小球和腎小動脈一般無改變,只有發生播散性血管內凝血時,才會見到腎小球毛細血管中有纖維素性血栓。到病期的第5-6天,壞死的腎小管上皮細胞開始新生。若基膜完整,則新生的上皮細胞很快覆蓋在基膜上,使腎小管形態恢復正常。但基膜有破壞者,則上皮細胞多不能再生,缺損處由結締組織代替。

慢性腎衰的預防

  慢性腎衰的早期預防越來越引起專家學者們的重視。早期預防,又稱"一級預防"是指在慢性腎衰發生前即開始預防。包括對腎臟病的早期普查,對腎臟病和可能累及腎臟的疾病的積極控制,以防止慢性腎衰的發生。
  經常隨診對延緩腎衰進展很有好處,可使病人有計劃地進行治療和接受指導,幫助病人減少或避免一些加重腎衰的誘因,如藥物性損害、脫水致血容量不足、高脂血症高鈣血症低鉀血症、泌尿系梗阻、感染、大出血等。
  大量的實驗研究及臨床觀察表明,低蛋白和<或>低磷飲食能夠使大多數慢性腎衰病人的進程減慢,甚至暫時停止腎衰進展。低蛋白飲食或加用必需氨基酸可減輕慢性腎衰高濾過狀態,有助於防止慢性腎衰的進展。控制高磷血症的主要措施是低磷飲食,如服用磷結合劑。
  對腎性或原發性高血壓的控制,可阻止腎小球硬化的進展。前者主要是控制腎小球的高灌注,後者主要是靠降壓藥的應用。控制高血壓<或糖尿病腎病>可應用小劑量血管緊張素轉換酶抑制劑<巰甲丙脯酸>,可降低腎小球內壓力,緩解高濾過狀態。

腎衰發病機理

  肉眼見腎臟體積增大,質軟,切面腎皮質蒼白,缺血,髓質呈暗紅色。鏡下見腎小管上皮變平,有些呈混濁腫脹、變性、脫落,管腔內有管型及滲出物。腎中毒引起者,上皮細胞的變性、壞死集中在近曲小管,其下的基膜保護完整;腎缺血所致者,上皮細胞呈灶性壞死,分散在腎小管各段中,其下的基膜往往斷裂、潰破、腎間質內可見小園形細胞浸潤及水腫,有一部分死於急性腎小管壞死的患者腎臟,在光學顯微鏡下腎小管的形態並無改變,故腎小管壞死的命名,是不很恰當的,但這些病例,在電子顯微鏡下,有時仍可見到有腎小管上皮細胞的線粒體變形,內質網消失,微纖毛脫落,有些部位基膜也有微裂口。腎小球和腎小動脈一般無改變,只有發生播散性血管內凝血時,才會見到腎小球毛細血管中有纖維素性血栓。到病期的第5-6天,壞死的腎小管上皮細胞開始新生。若基膜完整,則新生的上皮細胞很快覆蓋在基膜上,使腎小管形態恢復正常。但基膜有破壞者,則上皮細胞多不能再生,缺損處由結締組織代替。

診斷慢性腎衰的標準:

  根據慢性腎臟病史,有關臨床表現及尿、血生化檢查,可確診。腎功能異常程度可根據腎小球濾過率(GFR)、血尿素氮(BUN)及血肌酐(cr)水平分為三期:
  一、腎功能不全代償期 GFR介於50-70ml/min之間,血BuN>7.14>8.93mmol/L,血Cr>132<177umol/L,臨床上除有原發疾病表現外,尚無其它症狀。
  二、腎功能失代償期或氮質血症期 GFR<50ml/min,血BuN>8.93mmol/L,血Cr>177umol/L,有輕度乏力,食慾減退和不同程度貧血等症狀。
  三、尿毒症期有GFR<25ml/min,血BuN>21.42mmol/L,血Cr>442umol/L,已有明顯尿毒症臨床症狀。如GFR<10ml/min,為尿毒症晚期;GFR<5ml/min,則為尿毒症終末期。慢性腎功能衰竭一旦確診,應明確原發病因及惡化的誘因,以便採取有效的治療措施。

慢性腎衰前期臨床表現

  慢性腎衰前期臨床表現並不明顯 ,有一個長時間的比較隱匿的病程 ,主要表現為原發病的症狀 ,只有在慢性腎衰症狀才逐漸顯示出來 ,但是只要對自己的健康狀況保持關注 ,就不難發現它的蛛絲馬跡。不同的慢性腎衰患者所表現的症狀不完全相同 ,有的人出現一個系統症狀 ,有的則出現多個系統的症狀。如果您出現下列症狀中的一個或多個就應該及時去醫院就診 :
  <1>消化系統症狀是慢性腎衰最早期、最常見的症狀。主要表現為胃口不好、味覺障礙、噁心嘔吐等 ,少數情況下可有腹瀉、腹脹和便秘等。尿毒素瀦留後影響消化功能會導致食慾下降 ,但是多數人不會把它和腎病聯繫起來。曾有一位患者 , 32歲 ,經常上腹部不適、胃口很差 ,有時感到噁心、乏力 ,曾到多家醫院診治 ,疑為慢性胃炎 ,服用很多治胃病的藥物 ,甚至還作了胃鏡檢查 ,但是"胃病"不見好轉 ,有一次感冒後出現浮腫 ,去腎內科診查 ,查血後診斷為腎功能不全。再回顧以前症狀 ,知道都是慢性腎功能不全的表現。
  <2>臉色發黃或發白。這是由於貧血所致 ,腎功能受損常常伴隨貧血 ,但是貧血的發展也非常緩慢 ,一段時間裡反差一般不會太大 ,常常引不起重視。
  <3>浮腫。這是一個比較容易察覺的症狀 ,是因為腎臟不能及時清除體內多餘的水分所致。早期僅有足踝部和眼瞼浮腫 ,休息後消失。進一步發展到持續性或全身浮腫時 ,一般已進入典型的尿毒症期。
  <4>尿量減少。由於腎臟濾過功能下降 ,部分病人隨病情進展會出現尿量減少。也有很多患者尿量正常 ,但是隨尿液排出的毒素減少 ,所以不能完全靠尿量來判斷腎功能的好壞。
  <5>高血壓。腎臟受損後不能正常排水排鈉 ,體內出現水和鈉的瀦留。另外腎臟受損後還會分泌一些升高血壓的物質。因此 ,尿毒症的早期就會出現不同程度的高血壓。血壓高加上凝血機制差容易誘發鼻出血或齒齦出血 ,要引起注意。
  <6>容易疲倦、乏力。這可能是最早的症狀 ,但是很容易被忽略 ,因為能夠引起疲倦乏力的原因實在太多了。特別是那些在事業上"全力搏殺"的人 ,疲勞是家常便飯 ,如果稍作休息後症狀好轉 ,就更容易忽視。慢性腎功能不全臨床表現千變萬化 ,多種多樣 ,除了上面提到的這些症狀以外 ,可能還有其他的一些表現 ,當然也有一些患者所有這些症狀都不出現 ,那麼只有平時定期進行尿常規和其他檢查 ,才能及早發現 ,及早治療。

關於腎衰的預防

早期預防

  慢性腎衰的早期預防越來越引起專家學者們的重視。早期預防,又稱"一級預防"是指在慢性腎衰發生前即開始預防。包括對腎臟病的早期普查,對腎臟病和可能累及腎臟的疾病的積極控制,以防止慢性腎衰的發生。

延緩慢性腎衰發展的措施

  <1>加強隨診:經常隨診對延緩腎衰進展很有好處,可使病人有計劃地進行治療和接受指導,幫助病人減少或避免一些加重腎衰的誘因,如藥物性損害、脫水致血容量不足、高脂血症高鈣血症低鉀血症、泌尿系梗阻、感染、大出血等。
  <2>合理的飲食:大量的實驗研究及臨床觀察表明,低蛋白和<或>低磷飲食能夠使大多數慢性腎衰病人的進程減慢,甚至暫時停止腎衰進展。低蛋白飲食或加用必需氨基酸可減輕慢性腎衰高濾過狀態,有助於防止慢性腎衰的進展。控制高磷血症的主要措施是低磷飲食,如服用磷結合劑。
  <3>控制血壓:對腎性或原發性高血壓的控制,可阻止腎小球硬化的進展。前者主要是控制腎小球的高灌注,後者主要是靠降壓藥的應用。控制高血壓<或糖尿病腎病>可應用小劑量血管緊張素轉換酶抑制劑(巰甲丙脯酸),可降低腎小球內壓力,緩解高濾過狀態。

微化中藥滲透療法治療慢性腎衰

  採用微化中藥滲透療法[4]進行治療腎衰竭。其核心技術是將治療腎病的中藥進行微化處理後,然後均勻分放在兩腎區,配合微化治療儀進行滲透。
  治療中患者並結合西藥對症治療,必要時採用血液透析或腹膜透析治療,但這只是一種輔助措施,並不是治療的關鍵。總結治療過程大體可分為四部分,現分述如下:

1、針對病因的治療

  針對病因的治療是從「源頭」上治療腎衰。腎衰的病因是因為各種原因引起的腎臟故固有細胞變形和損傷。以腎小球一起腎衰為例,可以說明我們的治療方法:腎小球疾病是一種免疫性疾病,其發病誘因往往是由抗原或抗體結合形成免疫複合物,並沉積在腎小球內<免疫複合物>。在炎症介質<如補體、白細胞介素、活性氧等>參與下,最後導致腎小球損傷。在治療實踐中,主要採取以下措施:
  <1>擴張腎動脈,增加腎小球、腎小管、腎間質的有效灌注量,加速受損細胞i的供養,緩解其缺氧狀態。
  <2>擴張全身動脈,降低和緩解全身高壓狀態,尤其是降低腎小球內壓,降低腎小球高慮過狀態。
  <3>通過加快供養的方法,避免內皮細胞不被激活,以抑制微化拴形成。
  <4>通過加快血液速度並通過足量供養,來抑制一系列炎症因子的趨化和浸潤,阻止已被激活的炎症細胞的異常釋放。
  臨床觀察現實,通過以上四項治療措施的實施,腎小球的正常代謝功能被激活,當腎小球狀況改善後,整個腎臟的功能也隨之改善

2、針對病發過程的治療

  慢性腎衰的發展過程,也就是有效腎單位逐漸減少,腎功能不斷喪失的過程。在這一過程中,雙腎逐漸萎縮,大量腎小球硬化、腎小管-間質纖維化。因此,腎臟功能衰竭的過程,也就是腎臟纖維化的程度不斷加深的過程。阻斷腎臟纖維化進程對於有效控制病情發展至尿毒症有重要意義。
  阻斷腎臟纖維化進程一直是醫學界的一大難題,雖然也有部分科研機構指出有部分中藥對阻斷腎臟纖維化進程有一定的效果,但真正應用到臨床的並不多。我院使用的藥物是經微化處理的系列中藥。中藥經微化處理後,活性增加,許多在傳統條件下很難發揮作用的藥物成分,也能充分的發揮作用。
  腎臟纖維化的形成,細胞外基質的大量合成與積聚起到了關鍵的作用。細胞外基質過度積聚,就會導致腎臟的組織結果和功能喪失。在這個過程中,肌成纖維細胞的大量生成對合成細胞外基質其著主要作用,也可以說肌成纖維細胞是細胞外基質的主要來源。
  為此要阻斷腎臟纖維化進程,必須阻止腎間質中成纖維細胞向肌成纖維細胞的大量轉化這一個根本環節。我院的突破合成難以降解的膠原,其作用機理是:中藥活性物質在人體內與肌成纖維細胞分子發生緊密的融合<分子的價鍵結合>,融合後,對肌成纖維細胞的成分進行降解,促使肌成纖維細胞裂解、破碎。裂解、破碎後的肌成纖維細胞被吞噬細胞吞噬或變成碎片排出體外。
  針對腎衰病發過程進行治療的核心是阻斷腎臟纖維化的惡化鏈,而阻斷腎臟纖維化惡化鏈的關鍵是找到了可以阻止正常細胞轉化為肌成纖維細胞的藥物。

3、針對症狀的治療

  慢性腎衰患者臨床症狀,大都與水電解質和酸鹼平衡失調有關;另有部分症狀與尿毒症毒素有關。針對症狀的治療可以改善內環境紊亂,調節腎臟平衡失調。
  微化中藥滲透療法在治療過程中,具體的辦法是:
  <1>針對腎性貧血的治療
  通過採用中藥活性物質重組人類紅細胞生成素治療腎性貧血。臨床觀察顯示,效果十分顯著。此療法普遍適用於貧血的病人。一般來說,腎衰病人,尤其是維持性血液透析病人,因長期小量失血,會引起一些造血原料的流失,如鐵和葉酸等。為了使EPO充分發揮作用,要補足一些造血原料後才可使用EPO。中藥活性物質富含十多種微量元素,其中包括鐵和葉酸等,可充分滿足改善貧血狀況的需要。
  <2>針對高血壓得治療
  高血壓是一種可逆性病症,為此我們在治療慢性腎衰過程中非常注意抓住這一環節。腎血管的長期收緊狀態是造成腎性高血壓的關鍵原因,因此治療高血壓最重要、有效的手段就是直接擴張血管。我們在臨床過程中發現,經微化加工過的中藥中有大量血管舒張因子發揮協同作用,使血管變得張弛有度,故而緩解了血管因舒張不足、緊張過度造成的腎性高血壓。
  <3>針對代謝性酸中讀的治療
  雖然酸中毒是一種非常普遍的臨床症狀,但據我們臨床發現:中度程度的酸中毒,對患者並無十分嚴重的影響。但當二氧化碳結合力低於13mmol/L, <30容積%>,尤其是伴有昏迷或深大呼吸時,就屬於比較嚴重的酸中毒,在這種情況下,應通過靜脈補鹼迅速糾正酸中毒。但是對於伴有心衰的患者,如果過分強調完全徹底的糾正酸中毒而大量靜脈補鹼,則有一定的危險性,應該在嚴格的低鈉飲食條件下,給患者以少量多次的碳酸氫鈉。如果患者血鈉不不低而有明顯的水腫,則不宜補鈉,應該給予THAM。此外對患者給予足夠的熱量,注射蛋白合成劑苯丙酸諾龍,強調避免使用產酸類的利尿劑及陽離子交換樹脂等。要注意的是,我們處理酸中毒的目的不是酸中毒本身,而是慢性腎功能不全患者的整體。在糾正酸中毒的治療中,一般情況下不需要將二氧化碳結合力提高到正常值,指糾正至17mmol/L<38容積%>便可以了。

4、針對腎功能恢復的治療

  通過針對病因、發病過程、症狀的治療,可以有效地緩解和控制病情,但對於腎衰患者來說,僅僅控制病情是不夠的。因為腎衰病人體內大量的腎單位受到損害而纖維化或者硬化,雙腎或單腎出現萎縮,尤其是到了尿毒症時期,只有10%左右的殘存腎單位,如果不能對尚未萬千壞死的腎單位進行修復,殘存的腎單位仍然是「超負荷」工作,時長日久,難免還會出現病變。這也正是許多患者久治不愈、病情反覆的原因。要想從根本解決這個問題,唯一有效的辦法就是對受損的腎單位進行修復,使其重新恢復代謝能力。
  受損腎臟修復是一個複雜的系統工程,也是目前國內外非常重視和重點研究的課題。腎臟修復難度大,見效慢,療效不明顯制約著醫學的發展。的專家組在腎臟病治療的臨床實踐中發現,中藥的合理使用所產生的活性物質在腎臟的修復中具有獨特的效果。
  <1>改善病人內環境紊亂,促進蛋白質合成,補充修復所需要的物質營養,為腎臟修復奠定物質基礎。
  <2>通過調節腎小球系膜細胞、腎小球毛細血管內皮細胞和上皮細胞的功能,來修復腎小球基底膜的結構,恢復其選擇性過濾功能,擴大濾過面積,加快毒素排泄。
  <3>通過促進維持電荷屏障功能的硫酸類肝素和唾液酸蛋白的合成,抑制其分解。強化電荷屏障功能,減少蛋白漏出。
  <4>通過抑制低密度蛋白LDL、OX-LDL的合成,減輕對電荷屏障的繼續損傷,來修復腎小球的電荷屏障功能,從而減少和阻止因大量蛋白漏出,腎小管高代謝而導致腎小球硬化、腎小管、腎間質纖維化。
  在實際治療過程中,由於我們使用的中藥活性物質富含豐富的各種促進腎臟修復的維生素有機酸,可以充分滿足補充腎臟修復所需的物質,然後再通過調節改善免疫系統,改善內環境等,實現修復腎臟的目的。
  在治療上,切忌只針對某些症狀或化驗指標進行單一性的治療。微化中藥滲透療法因其對傳統中藥進行了處理,可以具有更能充分發揮藥效的能力,在具體治療腎病的過程中顯示出非常明顯的速效、高效、治本的特點。另外從阻斷腎臟纖維化的進程角度出發是治療慢性腎衰的真正治本的方法。

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