腦梗死

腦梗死又稱缺血性腦卒中,是指局部腦組織因血液循環障礙,缺血、缺氧而發生的軟化壞死。

目錄

基本概述
症狀
併發症:
發病機制
  1. 血管壁病變
  2. 血液成分的改變
  3. 血流動力學異常
  4. 栓塞性腦梗死
  5. 其他
  6. 腦梗死的主要病理改變
病因病理
  1. 西醫病因病理
  2. 中醫病因病機
輔助檢查
治療
  1. 急性腦梗死的治療原則是
  2. 急性期一般治療
  3. 腦水腫的治療
  4. 急性期溶栓治療
  5. 抗凝治療
  6. 腦梗死和頸內動脈狹窄的介入療法
  7. 其他治療措施
  8. 康復治療
  9. 腦血管病的卒中單元治療模式

基本概述

  腦梗死主要是由於供應腦部血液的動脈出現粥樣硬化和血栓形成,使管腔狹窄甚至閉塞,導致局灶性腦梗死急性腦供血不足而發病;也有因異常物體<固體、液體、氣體>沿血液循環進入腦動脈或供應腦血液循環的頸部動脈,造成血流阻斷或血流量驟減而產生相應支配區域腦組織軟化壞死者。前者稱為動脈硬化性血栓形成性腦梗死,占本病的40%∼60%,後者稱為腦栓塞占本病的15%∼20%。此外,尚有一種腔隙性腦梗死,系高血壓小動脈硬化引起的腦部動脈深穿支閉塞形成的微梗死,也有人認為少數病例可由動脈粥樣硬化斑塊脫落崩解導致的微栓塞引起,由於CT和MRI的普及應用,有人統計其發病率相當高,約占腦梗死的20%∼30%。腦梗死是腦血管病中最常見者,約占75%,病死率平均10%∼15 %,致殘率極高,且極易復發,復發性中風的死亡率大幅度增加。
  該病屬中醫學卒中、中風、類中風、偏枯、半身不遂等範疇。

症狀

  腦梗死好發者為50∼60歲以上的人群,常有動脈粥樣硬化高血壓風心病冠心病或糖尿病,以及吸煙飲酒等不良嗜好的患者約25%的患者病前有短暫性腦缺血發作病史。起病前多有前驅症狀表現為頭痛頭暈、眩暈、短暫性肢體麻木、無力。起病一般較緩慢患者多在安靜和睡眠中起病多數患者症狀經幾小時甚至1∼3
  腦梗死天病情達到高峰
  腦梗死發病後多數患者意識清醒,少數可有程度不同的意識障礙一般生命體征無明顯改變如果大腦半球較大面積梗死、缺血、水腫,可影響間腦和腦幹的功能,起病後不久出現意識障礙甚至腦疝、死亡如果發病後即有意識不清,要考慮椎-基底動脈系統腦梗死
  1.主要臨床症狀腦梗死的臨床症狀複雜,它與腦損害的部位、腦缺血性血管大小缺血的嚴重程度、發病前有無其他疾病以及有無合併其他重要臟器疾病等有關,輕者可以完全沒有症狀,即無症狀性腦梗死;也可以表現為反覆發作的肢體癱瘓或眩暈,即短暫性腦缺血發作;重者不僅可以有肢體癱瘓甚至可以急性昏迷死亡如病變影響大腦皮質在腦血管病急性期可表現為出現癲癇發作,以病後1天內發生率最高,而以癲癇為首發的腦血管病則少見常見的症狀有:
  <1>主觀症狀:頭痛頭昏頭暈眩暈噁心嘔吐、運動性和<或>感覺性失語甚至昏迷。
  <2>腦神經症狀:雙眼向病灶側凝視中樞性面癱及舌癱、假性延髓性麻痺如飲水嗆咳和吞嚥困難
  <3>軀體症狀:肢體偏癱或輕度偏癱、偏身感覺減退、步態不穩、肢體無力、大小便失禁等
  2.腦梗死部位臨床分類腦梗死的梗死面積以腔隙性梗死最多,臨床表現為:亞急性起病、頭昏、頭暈步態不穩、肢體無力少數有飲水嗆咳,吞嚥困難也可有偏癱偏身感覺減退,部分患者沒有定位體征
  中等面積梗死以基底核區側腦室體旁丘腦、雙側額葉、顳葉區發病多見臨床表現為:突發性頭痛、眩暈、頻繁噁心嘔吐、神志清楚,偏身癱瘓或偏身感覺障礙、偏盲中樞性面癱及舌癱假性延髓性麻痺失語等。
  大面積梗死患者起病急驟,臨床表現危重可以有偏癱偏身感覺減退甚至四肢癱、腦疝、昏迷等
  <1>頸內動脈閉塞:頸內動脈閉塞可以沒有症狀。有症狀的閉塞可以引起類似於 腦梗死
  大腦中動脈閉塞的表現如病灶對側偏癱、偏身感覺減退同向偏盲,優勢半球受累可產生失語顱內或顱外頸內動脈閉塞占缺血性腦血管病的1/5
  在頸內動脈動脈硬化性閉塞的病例中,近15%的病例有先兆,包括TIA和同側視網膜動脈缺血引起的單眼盲。由於顱底動脈環的作用使頸內動脈閉塞的症狀複雜,有時頸內動脈閉塞也可不出現局灶症狀這取決於前後交通動脈眼動脈、腦淺表動脈等側支循環的代償功能。也可伴有一過性失明和Horner征。
  <2>大腦中動脈閉塞:由於大腦中動脈供血區是缺血性腦血管病最常累及的地方發生的臨床徵象取決於累及的部位。
  1大腦中動脈主幹閉塞:發生在大腦中動脈發出豆紋動脈的近端因為整個大腦中動脈供血區域全部受累此為該動脈閉塞發生腦血管病中最為嚴重的一種主幹閉塞的臨床表現是引起病灶對側偏癱、偏身感覺障礙和偏盲,優勢半球側動脈主幹閉塞可有失語、失寫失讀。如梗死面積大時,病情嚴重者可引起顱內壓增高、昏迷、腦疝甚至死亡。
  2大腦中動脈深支或豆紋動脈閉塞:可引起病灶對側偏癱,一般無感覺障礙或同向偏盲優勢半球受損,可有失語
  3大腦中動脈各皮質支閉塞:可引起病灶對側偏癱以面部及上肢為重優勢半球可引起運動性失語感覺性失語、失讀、失寫失用非優勢半球可引起對側偏側忽略症等體象障礙。
  <3>大腦前動脈閉塞:大腦前動脈閉塞並不多見可能因為來自顱外或心臟的栓子更傾向進入管徑大、血流大的大腦中動脈一側大腦前動脈近端閉塞時,如前交通動脈循環良好可無症狀前交通動脈後閉塞時可有:
  1皮質支閉塞:產生病灶對側下肢的感覺及運動障礙,伴有尿瀦留
  2深穿支閉塞:可致病灶對側中樞性面癱、舌肌癱及上肢癱瘓亦可發生情感淡漠欣快等精神障礙及強握反射。
  <4>大腦後動脈閉塞:大腦後動脈閉塞引起影響對側視野的同向偏盲,但黃斑視覺保留因為雙支動脈<大腦中後動脈>供應支配黃斑的皮質同大腦中動脈區域的梗死引起的視覺缺損不同,大腦後動脈引起的更加嚴重
  1皮質支閉塞:主要為視覺通路缺血引起的視覺障礙,病灶對側同向偏盲或上象限盲。
  2深穿支閉塞:出現典型的丘腦綜合征病灶對側半身感覺減退伴丘腦性疼痛對側肢體舞蹈樣徐動症等。
  此外,在中腦水平的大腦後動脈閉塞可引起的視覺障礙包括垂直凝視麻痺動眼神經麻痺、核間型眼肌麻痺和垂直眼球分離當大腦後動脈閉塞累及優勢半球枕葉皮質時,患者表現為命名性失語。
  <5>基底動脈閉塞:由於基底動脈主要供應腦幹小腦、枕葉等的血液所以該動脈發生閉塞的臨床症狀較複雜
  常見症狀為眩暈、眼球震顫復視、交叉性癱瘓或交叉性感覺障礙、肢體共濟失調若基底動脈主幹閉塞則出現四肢癱瘓眼肌麻痺、瞳孔縮小,常伴有面神經、展神經、三叉神經、迷走神經及舌下神經的麻痺及小腦症狀等,嚴重者可迅速昏迷中樞性高熱去腦強直、消化道出血,甚至死亡椎-基底動脈因部分阻塞引起腦橋腹側廣泛軟化,則臨床上可產生閉鎖綜合征,表現為患者四肢癱瘓,面無表情,緘默無聲,不能講話,但神志清楚能聽懂人們的講話,並以眼球活動示意理解
  <6>小腦後下動脈閉塞:小腦後下動脈主要供應延髓背外側血液,當閉塞時可引起延髓外側部綜合征,表現為眩暈,噁心,嘔吐眼震,同側面部感覺缺失,同側霍納征,吞嚥困難聲音嘶啞同側肢體共濟失調,對側面部以下痛、溫覺缺失。小腦後動脈的變異性較大故小腦後下 腦梗死
  動脈閉塞所引起的臨床症狀較為複雜和多變,但必須具備2條基本症狀即:一側後組腦神經麻痺對側痛、溫覺消失或減退才可診斷。
  3.臨床表現類型根據腦梗死發生的速度程度病情是否穩定以及嚴重程度,將腦梗死分為以下5種類型
  <1>完全型腦梗死:指腦缺血6h內病情即達到高峰常為完全性偏癱一般病情較重
  <2>進展型腦梗死:指缺血發作6h後病情仍在進行性加重,此類患者占40%以上。造成進展原因很多如血栓的擴展、其他血管或側支血管阻塞、腦水腫、高血糖高溫、感染心肺功能不全、電解質紊亂多數是由於前兩種原因引起
  <3>緩慢進展型腦梗死:起病2周內症狀仍在進展
  <4>穩定型腦梗死:發病後病情無明顯變化者傾向於穩定型腦卒中,一般認為頸內動脈系統缺血發作24h以上,椎-基底動脈系統缺血發作72h以上者,病情穩定,可考慮穩定型腦卒中此類型腦卒中腦CT掃瞄所見與臨床表現相符的梗死灶機會多,提示腦組織已經有了不可逆的病損
  <5>可逆性缺血性神經功能缺損:是指缺血性局灶性神經動能障礙在24∼72h才恢復,最遲在4周之內完全恢復者不留後遺症腦CT掃瞄沒有相應部位的梗死病灶。

併發症:

  1.肺部感染肺部感染是主要併發症之一。重症臥床患者常合併肺部感染
  2.上消化道出血是腦血管病的嚴重併發症之一,即應激性潰瘍發生機制為下視丘和腦幹病變所致現在認為
  腦梗死與視丘下前部、後部灰白結節及延髓內迷走神經核有關。自主神經中樞在視丘下部但其高級中樞在額葉眶面、海馬回及邊緣系統消化道出血的機制與上述部位原發或繼發的病灶有關
  3.褥瘡主要是軀體長期不變動體位,而致局部皮膚及組織受到壓迫時間過長而發生缺血、壞死的一系列表現。腦血管病患者,由於高齡患者較多,肢體癱瘓長期臥床,活動不便,容易對於骨隆起等部位壓迫,使局部組織缺血及缺氧
  4.腦血管病後抑鬱症和焦慮反應:腦血管病後抑鬱是腦血管病較為常見的情感障礙臨床應予以高度重視
  <1>抑鬱反應的特徵性症狀:1心情不好心境悲觀自我感覺很壞2睡眠障礙失眠、多夢或早醒3食慾減退不思飲食4興趣和愉快感喪失,對任何事情均動力不足缺乏活力5生活不能自理,自責自罪,消極想死。6體重迅速下降7性慾低下,甚至沒有性慾
  <2>焦慮反應的特徵性症狀:1持續性緊張不安和憂慮的心境。2同時有心理症狀,如注意力不集中、記憶力下降,對聲音敏感和容易激惹。3同時有軀體症狀,包括交感神經興奮症狀,如血壓升高、心跳加快胸悶、呼吸加快煩躁、坐臥不寧等和副交感神經興奮的症狀如多尿胃腸活動增加而致腹瀉。

發病機制

血管壁病變

  正常血管內皮細胞是被覆血管內膜的一層光滑的細胞群, 它不僅僅是血液和組織的屏障還具有其他多種功能。一般認為是血管內皮細胞功能的變化和損害可使內皮細胞剝離,血漿成分主要是脂類物質的浸潤和巨噬細胞的浸潤,內膜內平滑肌細胞增殖,最終導致動脈粥樣硬化的發生發展。隨著年齡的增加,這一過程更容易發生
  持續的高血壓能加速動脈粥樣硬化的形成高血壓可通過直接作用於直徑50∼200μm的腦小動脈如腦底部的穿通動脈和基底動脈的旁中央支導致這些小動脈發生血管透明脂肪樣變微栓塞或微動脈瘤形成,亦可通過機械性刺激和損傷直徑大於200μm的較大血管或大血管的內皮細胞,發生動脈粥樣硬化。
  動脈粥樣硬化時,動脈內膜增厚容易出現潰瘍面在潰瘍處內膜下層分泌一些物質如膠原及凝血因子促使凝血酶形成,凝血酶纖維蛋白與黏附在潰瘍面的血小板共同作用導致血栓形成,即動脈粥樣硬化板塊形成使動脈管腔狹窄或閉塞或動脈粥樣硬化斑塊脫落阻塞腦血管導致腦組織局部動脈血流灌注減少或中止

血液成分的改變

  血液有形成分中尤其血小板極易黏附在病變血管內膜處,黏附聚集的血小板,能釋放出多種生物活性物質加速血小板的再聚集極易形成動脈附壁血栓血液成分中脂蛋白膽固醇纖維蛋白等含量的增加,可使血液黏度增高和紅細胞表面負電荷降低,導致血流速度減慢以及血液病如紅細胞增多症血小板增多症、白血病嚴重貧血等均易促使血栓形成
  血液流變學改變是急性腦梗死發病的一個重要因素動物實驗模型 腦梗死的先兆症狀
  發現紅細胞比容增高可降低腦血流量如果同時降低動脈壓則容易發生腦梗死也有人認為低切黏度升高對腦血栓形成影響較大,且多發生在熟睡與剛醒時這與腦梗死發生時間相吻合。

血流動力學異常

  血壓的改變是影響腦血流量的重要因素之一,血壓過高或過低都可影響腦組織的血液供應當平均動脈壓低於9.33kPa<70mmHg>和高於24kPa<180mmHg>時,或心動過速、心功能不全時可引起腦灌注壓下降,隨灌注壓下降腦小動脈擴張,血流速度更緩慢。若同時伴有動脈粥樣硬化,更易導致血栓形成
  高血壓是腦血管病的獨立危險因素高血壓時血流動力學的改變比較複雜,不但決定於高血壓的發生原因和機制還決定於高血壓的發展速度程度和發展階段

栓塞性腦梗死

  是人體血液循環中某些異常的固體液體或氣體等栓子物質隨血流進入腦動脈或供應腦的頸部動脈,這些栓子隨血流流動堵塞腦血管引起局部腦血流中斷,造成局部腦組織缺血、缺氧甚至軟化壞死而出現急性腦功能障礙的臨床表現。腦栓塞常發生於頸內動脈系統椎-基底動脈系統相對少見

其他

  <1>飲食營養與腦血管病:
  1總熱能的攝入:「要想身體安,耐得三分饑和寒」中青年在有足夠營 腦梗死
  養的前提下限制熱能攝入會降低發生動脈粥樣硬化、冠狀動脈和腦血管疾病的危險性實驗證明限制熱能是腦梗死降低血脂和載脂蛋白的主要因素所以在腦血管病一、二級預防時應注意適當控制每天總熱能的攝入。
  2飲食鈣攝入量:有文獻報道飲食中鈣攝入量與人體血壓水平呈負相關提示攝鈣量不足可能是高血壓潛在的危險因素之一。而高血壓又是腦血管病的危險因素已肯定因此飲食鈣攝入量不足不但是高血壓的危險因素而且可能與腦血管病的發病有關故中老年人合理補鈣不僅可防治骨質疏鬆,也應作為腦血管病一、二級預防的措施。
  <2>不良生活習慣與腦血管病:
  1吸煙酗酒:在腦血管病患者中吸煙人數顯著高於非腦血管病患者的對照組。並且每天吸煙與腦血管病的發生呈正相關酗酒肯定是不良生活習性酗酒是高血壓顯著的危險因素,而高血壓是最重要的腦血管病的危險因素
  2便秘:中醫認為腦血管病的發病具有一定的規律性與便秘可能相關,應通過飲食結構調整及養成規律性排便習慣有助於降低腦血管病發生的可能性
  3體育鍛煉、超重與腦血管病:在腦血管病患者中平時進行體育鍛煉的人數比例顯著低於非腦血管病對照組而腦血管病超重人數顯著高於非腦血管病對照組因此平衡飲食、控制體重與體育鍛煉相結合可以降低發生腦血管病的發病率。
  4高鹽飲食:一般認為高鹽飲食是高血壓的危險因素高血壓是最重要的腦血管病的危險因素,故提倡低鹽飲食飲食中可適當增加醋的攝入量以利於鈣的吸收
  <3>糖尿病與腦血管病:糖尿病患者合併腦血管病已受到人們的高度重視。糖尿病被列為腦血管病的危險因素。糖尿病患者的血液黏稠度增加紅細胞積聚速度加快,血小板在血管壁上的粘著功能和相互間的凝集功能增強,血液凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ增加,纖維蛋白原增高等,這些都容易引起腦梗死。 腦梗死
  糖尿病並發腦血管病主要發生在老年Ⅱ型糖尿病患者病理發現糖尿病患者腦實質內小動脈常表現為瀰漫性內皮損害,內膜肥厚,還發生局灶性脂肪樣或透明變性糖尿病患者腦梗死發生率是非糖尿病患者群的4.2倍而腦出血的發生率與非糖尿病患者群差異無顯著性。
  <4>遺傳家族史與腦血管病:臨床上許多人即使具備上述腦血管病危險因素卻沒有發生腦血管病,而另外一些不具備上述腦血管病危險因素的人卻患了腦血管病,說明腦血管病的發生還與其他因素有關尤其是遺傳因素有關。
  腦血管病家族史可能是腦血管病的危險因素,有實驗也證明有高血壓、糖尿病病史者的發病率和有腦血管病家族史的發病人數均顯著高於對照組。一般認為多數的腦血管病的發病是多因素的是遺傳與環境因素共同作用的結果。如腦血管病的發病率有一定的種族差異黑種人腦血管病發病率高於白種人。
  由於腦血管病本身或其危險因素如高血壓高血脂及高血糖等均與遺傳因素有密切關係故遺傳在腦血管病的發病中起了重要作用。

腦梗死的主要病理改變

  <1>急性腦梗死灶的中央區為壞死腦組織,周圍為水腫區在梗死的早期腦水腫明顯,梗死面積大者水腫也明顯,相反梗死面積小者水腫面積相對較小,水腫區腦回變平、腦溝消失當梗死面積大,整個腦半球水腫時,中線結構移位,嚴重病例可有腦疝形成。後期病變組織萎縮,壞死組織由格子細胞清除留下有空腔的瘢痕組織。陳舊的血栓內可見機化和管腔再通動脈硬化性腦梗死一般為白色梗死少數梗死區的壞死血管可繼發性破裂而引起出血稱出血性梗死或紅色梗死
  <2>病生理變化:
  1血管活性物質的含量變化:腦梗死者腫瘤壞死因子含量明顯增高此外NO內皮素降鈣素基因相關肽、神經肽Y也均隨之增高。神經肽Y和神經降壓素是對心腦血管系統具有重要調控作用的神經內分泌多肽。急性腦血管病發病過程中腫瘤壞死因子、一氧化氮、內皮素神經肽Y降鈣素基因相關肽和神經降壓素發生變化,這種變化與急性腦血管病的疾病性質病情有密切關係,積極控制這些物質之間的平衡紊亂,將有助於降低急性腦血管病的病死率和致殘率。
  2下丘腦-垂體激素的釋放:神經與內分泌兩大系統各有其特點又密切相關共同調控和整合內、外環境的平衡。腦血管病患者下丘腦-垂體激素的釋放增強這種釋放可能直接侵犯至下丘腦垂體等組織或與腦水腫壓迫血管使有關組織循環障礙有關。
  3血漿凝血因子的變化:凝血因子Ⅶ活性增高為缺血性腦血管病的 腦梗死
  危險因子,甚或與心肌梗死及猝死相關。有人認為通過測定血漿FⅦa水平預估高凝狀態並作為缺血性腦血腦梗死管病的危險因子更為恰當。FⅦa的上升,存在於缺血性腦血管病的各類型之中,能反映高凝狀態的實際情況
  4一氧化氮的變化:一氧化氮的作用與其產生的時間組織來源及含量等有關內皮細胞上有組織型一氧化氮合成酶,在腦梗死早期它依賴於鈣/鈣調素激活引起NO短期釋放使血管擴張,產生有益作用另外,在巨噬細胞、膠質細胞上的誘生型NOS,它不依賴於Ca2+/CaM,在生理狀態下不激活腦梗死後1∼2天,iNOS被激活一旦被激活,則不斷產生NO。持續性NO產生可引起細胞毒性作用所以在腦梗死急性期iNOS被激活,可能加重缺血性損害。
  5下丘腦-垂體-性腺軸的改變:急性腦血管病可導致下丘腦-垂體-性腺軸的功能改變。不同的性別不同的疾病類型其性激素的變化是不相同的。
  急性腦血管病導致機體內分泌功能紊亂的因素主要表現為:1與神經遞質的調節障礙有關的性腺激素類:多巴胺去甲腎上腺素和5-羥色胺分泌增加,單胺代謝出現紊亂導致性激素水平變化,使雌激素水平降低。2應激反應:機體處於應激狀態能通過自身對內分泌進行調節。

病因病理

西醫病因病理

  1.動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死 最常見的病因是動脈硬化,其次是高血壓、糖尿病、高尿酸血症、高黏血症、真性紅細胞增多症、高凝狀態、高脂血症以及血管壁病變如結核性、化膿性、梅毒性病變及鉤端螺旋體感染、結締組織病、變態反應性動脈炎等。由於動脈粥樣硬化好發於大血管的分叉處及彎曲處,故腦梗死多發於大腦中動脈和大腦前動脈的主要分支以及頸內動脈的虹吸部及起始部、椎動脈及基底動脈中下段等。病理方面,腦動脈閉塞6小時以內腦組織改變尚不明顯,8∼48小時缺血的中心部位軟化、組織腫脹、壞死。灰白質界限不清,鏡檢見組織結構混濁,神經細胞及膠質細胞變性、壞死、毛細血管輕度擴張。周圍可見液體或紅細胞滲出。動脈阻塞2∼3天後,周圍水腫明顯,7∼14天,病變區明顯變軟,神經細胞消失,腦組織開始液化,吞噬細胞大量出現,星形細胞增生。2l∼28天膠質細胞及毛細血管增生,小病灶形成膠質瘢痕,大病灶形成中風囊。
  2.分水嶺腦梗死 常見病因與動脈硬化性血栓性腦梗死相似,病變部位位於相鄰血管供血區之間的分水嶺區或邊緣帶。一般認為分水嶺梗死多由於血流動力學障礙所致,典型者發生於頸內動脈嚴重狹窄或閉塞伴全身血壓降低時,也可由心源性或動脈源性栓塞引起,其病理表現同動脈硬化性血栓性腦梗死。
  3.腔隙性腦梗死 腔隙性梗死的病因與以上的相同,但病變血管多為直徑100∼400pm的深穿支動脈,故病灶多位於殼核、尾狀核、內囊、丘腦、橋腦基底部及輻射冠等,病灶直徑一般為0.2∼15mm,由於軟化壞死組織被吞噬而殘留小空囊腔,多個囊腔存在即腔隙狀態。發病率相當高,約占腦梗死的20%∼30%。
  4.腦栓塞 引起腦栓塞的原因很多,按栓子的來源可分為三類:
  <1>心源性:是腦栓塞中最常見者。風濕性心臟病左房室瓣狹窄合併心房顫動時,左心房擴大,血流緩慢淤滯,易發生附壁血栓,血流不規則易使血栓脫落形成栓子,造成栓塞;亞急性細菌性心內膜炎瓣膜上的炎性贅生物質地較脆易於脫落,導致栓塞;心肌梗死或心肌病時心內膜病變形成的附壁血栓脫落均可形成栓子。此外,心臟外科手術亦可導致栓子形成腦栓塞。其他尚有心臟黏液瘤、左房室瓣脫垂等少見病因。
  <2>非心源性:主動脈弓及其發出的大血管動脈粥樣硬化斑塊和附著物脫落<血栓栓塞>也是腦栓塞的重要原因,常發生微栓塞引起短暫缺血發作。少見的有肺部感染、敗血症等引起的感染性膿栓,長骨骨折引起的脂肪栓塞,癌細胞栓塞,寄生蟲卵栓塞,減壓病等原因的空氣栓塞,以及異物栓塞等。
  <3>來源不明:少數病例雖經檢查仍未明確栓子來源者。
  腦栓塞所引起的病理改變與腦血栓基本相同,但可多發,且出血性梗死常見,約占30%∼50%,這是因為栓塞發生時血管壁因缺血缺氧而受損,當栓子碎裂前行,血流恢復時受損血管易發生滲血所致;此外,有時固體栓子形態欠規則,栓塞時不能將血流完全閉阻,少量血流可通過栓塞所損傷的血管壁流出。腦栓塞的病變範圍受栓子大小及側支循環的影響,一般比血栓面積大,水腫更嚴重,面積較大者可致腦疝。腦栓塞可多發,當栓子來源未消除時,還可反覆發生。並可同時出現肺、脾、腎等臟器以及末梢動脈、皮膚黏膜栓塞灶,炎性栓子可引起腦炎、動脈炎甚至腦膿腫、細菌性動脈瘤或在血管中發現細菌栓子。脂肪栓塞常為多發性小栓塞,大腦白質可見瀰散性淤斑和水腫,鏡下見毛細血管中有脂肪球,周圍有環狀出血。寄生蟲卵栓塞可發現蟲卵等。

中醫病因病機

  中醫認為本病病因不外乎虛<氣虛、陰虛>、風<外風、肝風>、氣<氣滯、氣逆>、血<血虛、血瘀>、瘀<痰瘀、血瘀>、痰<風痰、濕痰>、火<心火、肝火>諸端,單行致病或合而為疾,相互影響,相互作用,侵犯機體而突然發病。病變部位主要在腦,但與心、肝、脾、腎諸髒密切相關。主要病理變化包括以下幾個方面的內容:積損正衰,衛外不固,脈絡空虛,風邪動越,內風旋轉上逆,氣血上湧,阻於腦絡而為病;氣虛腠理不固,風邪侵襲,入中經絡,氣血被阻,筋脈失養;或飲食不節,痰濕壅盛,外風引動,痰滯阻絡而發病;或憂思惱怒,五志化火,氣機失調,心火暴盛,肝郁氣滯,肝陽暴亢,風火相煽,氣血菀上,腦脈被阻;氣血兩虧,氣滯血瘀或血虛寒凝,阻滯經絡。
  總之,本病病機多由憂思惱怒,或恣食肥甘厚膩,或房勞過度,精血虧耗,導致陰虧於下,陽亢於上,內風旋動,氣血逆亂,夾痰夾瘀,橫竄經脈,上蒙清竅,阻滯經絡,發為人事不知,半身不遂。其中以肝陽上亢及氣滯血瘀最為常見。

輔助檢查

  <1>CT檢查CT顯示梗死灶為低密度,可以明確病變的部位、形狀及大小,較大的梗死灶可使腦室受腦梗死壓、變形及中線結構移位,但腦梗死起病4。6小時內,只有部分病例可見邊界不清的稍低密度灶,而大部分的病例在24小時後才能顯示邊界較清的低密度灶,且小於5mm的梗死灶,後顱凹梗死不易為CT顯現,皮質表面的梗死也常常不被CT察覺。增強掃瞄能夠提高病變的檢出率和定性診斷率。出血性梗死CT表現為大片低密度區內有不規則斑片狀高密度區,與腦血腫的不同點為:低密度區較寬廣及出血灶呈散在小片狀。
  <2>MRI檢查MRI對腦梗死的檢出極為敏感,對腦部缺血性損害的檢出優於CT,能夠檢出較早期的腦缺血性損害,可在缺血1小時內見到。起病6小時後大梗死幾乎都能被MRI顯示,表現為Tl加權低信號T2加權高信號。
  <3>常規檢查血、尿、大便常規及肝功能、腎功能、凝血功能、血糖血脂、心電圖等作為常規檢查,有條件者可進行動態血壓檢查。胸片應作為常規以排除癌栓,並可作為以後是否發生吸人性肺炎的診斷依據。
  <4>特殊檢查經顱多普勒、頸動脈彩色B超、超磁共振血管造影,數字減影全腦血管造影、頸動脈造影,可明確有無頸動脈狹窄或閉塞。

治療

急性腦梗死的治療原則是

  1綜合治療及個體化治療:在疾病發展的不同時間針對不同病情、病因採取有針對性的綜合治療和個體化治療措施2積極改善和恢復缺血區的血液供應,促進腦微循環,阻斷和終止腦梗死的病理進程。3預防和治療缺血性腦水腫4急性期應早用腦細胞保護治療可採取綜合性措施保護缺血周邊半暗帶的腦組織,避免病情加重。5加強護理和防治併發症,消除致病因素,預防腦梗死再發6積極進行早期規範的康復治療以降低致殘率。7其他:發病後12h內最好不用葡萄糖液體可用羥乙基澱粉<706代血漿>或林格液加三磷腺甘(ATP>輔酶A及維生素C等避免在急性期用高糖液體加重酸中毒和腦損害。

急性期一般治療

  急性期應盡量臥床休息加強皮膚口腔呼吸道及大小便的護理注意水電解質的平衡如起病48∼72h後仍不能自行進食者,應給予鼻飼流質飲食以保障營養供應。應當把患者的生活護理、飲食、其他合併症的處理擺在首要的位置。另外大多數患者患者親友及部分醫務人員期望的是有更好的藥物使患者早日康復,而忽視了其他治療方面,如患者的飲食。由於部分腦梗死患者在急性期,生活不能自理,甚至吞嚥困難,若不給予合理的營養能量代謝會很快出現問題,這時即使治療用藥再好也難以收到好的治療效果

腦水腫的治療

  <1>甘露醇:臨床常用20%的甘露醇高滲溶液。甘露醇是最常用的有效的脫水劑之一。腦梗死範圍大或伴有出血時,常有病灶周圍的腦水腫,近年來發現甘露醇還有較強的自由基清除作用依病情選用20%的甘露醇125∼250ml快速靜注,每6∼8小時1次靜滴的速度要快最好是靜脈推注要求在15∼30min內注完250ml20%的甘露醇,太慢起不到降顱壓的作用甘露醇用量不宜過大,一般控制在1000ml/d以下對於老年患者或腎功能欠佳的患者,應控制在750ml/d以下並分4∼6次給藥一般應用3∼5天後應減少劑量,使用時間以7∼10天為宜近年來多數學者認為除用於搶救腦疝外快速小劑量輸入<125ml>可獲得與一次大劑量輸入類似的效果應用甘露醇期間要密切監控患者的腎功能變化注意監控水、電解質變化。
  <2>10%甘果糖<甘油果糖>:可通過高滲脫水而發生藥理作用還可將甘油代謝生成的能量得到利用進入腦代謝過程,使局部代謝改善通過上述作用能降低顱內壓和眼壓,消除腦水腫增加腦血容量和腦耗氧量改善腦代謝。
  用量:一般為10%甘果糖<甘油果糖>250∼500ml緩慢靜點甘果糖<甘油果糖>注射液降顱壓高峰出現時間比甘露醇晚,故在搶救急性顱內高壓如腦疝的情況下,首先還是推薦使用甘露醇但是甘果糖<甘油果糖>降壓持續時間比甘露醇長約2h,並具有無反跳現象對腎功能損害少和對電解質平衡干擾少的特點更適用於慢性高顱壓、腎功能不全或需要較長時間脫水的患者
  <3>利尿性脫水劑:如夫塞米<速尿>利尿酸鈉可間斷肌內或靜脈注射。對於腦水腫引起顱內壓增高的利尿藥,要求作用迅速、強效,在各類利尿藥中以髓襻利尿藥如夫塞米<夫喃苯胺酸>應用最多常用夫塞米<速尿>20∼40mg肌注或緩慢靜脈滴注1∼1.5h後視情況可重複給藥。注意水和電解質紊亂和對其他代謝的影響另外注意速尿能抑制腎臟排泄慶大黴素頭孢菌素和地高辛,當與前兩者合用時可增加其腎臟和耳毒性,在腎功能衰弱時,此相互作用更易發生。
  <4>腎上腺皮質激素:主要是糖皮質激素如氫化可的松可的松等,其分泌和生成受促皮質素(ACTH>調節具有抗炎作用、免疫抑製作用抗休克作用。其中地塞米松抗腦水腫作用最強,特別對血管源性腦水腫屬於長效糖皮質激素,半衰期<300min,半效期36∼54h常用量10∼15mg,加入葡萄糖液中或甘露醇中靜點。
  <5>人血白蛋白<白蛋白>:人血白蛋白是一種中分子量的膠體在產生膠體滲透壓中起著重要作用有利於液體保留在血管腔內。具有增加循環血容量和維持血漿滲透壓的作用每5g人血白蛋白在維持機體內的膠體滲透壓方面約相當於100ml血漿或200ml全血的功能急性腦血管病用人血白蛋白治療提高了人體膠體滲透壓,提高膠體滲透壓可以作為治療腦梗死和腦出血的中間環節同時又有降低顱內壓的作用。

急性期溶栓治療

  血栓和栓塞是腦梗死發病的基礎,因而理想的方法是使缺血性腦組織在出現壞死之前恢復正常的血流。腦組織獲得腦血流的早期重灌注,可減輕缺血程度,限制神經細胞及其功能的損害。近年來通過國內外大量的臨床研究認為在血液稀釋血管擴張溶栓等治療中溶栓治療成為急性腦梗死最理想的治療方法
  選擇溶栓的時間窗和適應證等是目前重點研究的課題之一。動物實驗大鼠為4h左右,猴為3h人也應該是3h左右,提出發病後6h的療效可疑一般文獻報道用於發病後6h內是溶栓的時間窗。另外由於溶栓藥物的應用帶來了嚴重出血的危險,是否具備有經驗的專科醫生良好的影像學設備及監護搶救措施亦非常重要北京醫科大學第一醫院用尿激酶經靜脈對43例急性腦梗死患者進行了觀察,並制訂了一個初步的入選標準,結果表明,靜脈溶栓治療急性腦梗死是較安全的但此項治療仍在研究探索階段。無論是動脈溶栓還是靜脈溶栓要嚴格掌握適應證和禁忌證。
  <1>適應證:1盡早開始溶栓治療至少在症狀發生的4∼6h內可以預防大面積腦梗死挽救缺血半暗區和低灌注狀態。2年齡<75歲3無意識障礙但對基底動脈血栓由於預後差即使昏迷也不禁忌4腦CT掃瞄排除腦出血且無神經功能缺損相對應的低密度區5溶栓治療可以在發病後6h以內進行若是進展性卒中可以延長到12h以內進行。6患者家屬需簽字同意
  <2>禁忌證:1單純性共濟失調或感覺障礙。2臨床神經功能缺損很快恢復3活動性內出血或出血性素質和出血性疾病凝血障礙性疾病,低凝狀態4口服抗凝藥物及凝血酶原時間>15s者,或48h內用過肝素且部分凝血活酶時間延長,低蛋白血症5顱內動脈瘤動靜脈畸形、顱內腫瘤蛛網膜下隙出血、腦出血。66個月內有過腦血管病史但無明顯肢體癱瘓的腔隙性梗死不受影響。6周內做過大手術或有嚴重創傷7治療前血壓明顯增高,收縮壓>24kPa<180mmHg>,或者舒張壓>14.66kPa<110mmHg>。8其他:曾發生過腦出血或出血性腦梗死者;3周內有胃腸道及泌尿系出血,或活動性肺結核者;月經期、妊娠期產後10天以內;嚴重的肝、腎功能障礙者;血小板數<10萬者;溶栓藥物過敏者;急性亞急性細菌性心內膜炎患者。
  <3>溶栓常用的藥物:
  1尿激酶:目前臨床試驗結果證實尿激酶是一種有效、安全的溶栓制劑尿激酶用量各地報道不一致急腦梗死性溶栓常用量一般報道50萬∼75萬U的較多加入生理鹽水250ml中靜滴。用藥期間應做凝血功能的監測以防出血也有報道靜脈給藥:50萬∼150萬U加生理鹽水100∼200ml靜脈滴注2h內滴完。最初半小時可快速給予50萬∼100萬U,臨床症狀明顯改善時,放慢靜滴速度。動脈給藥一般為50萬∼75萬U對嚴重高血壓、消化道潰瘍活動性肺結核、出血性疾病手術及外傷史患者禁用。
  2蛇毒治療:現臨床應用的蛇毒制劑很多有安克洛酶(Ancrod>、巴曲酶、蝮蛇抗栓酶、蛇毒抗栓酶3號去纖酶<降纖酶>和蝮蛇抗栓酶<清栓酶>等本類藥物副作用甚微使用相對安全去纖酶<降纖酶>為新型強力單成分溶血栓微循環治療劑,具有增強纖溶系統活性降低血漿纖維蛋白原濃度、降低血液黏度、減少血小板聚集作用,能快速溶栓使心腦缺血部位恢復功能,達到治療和防止復發的效果。
  常用去纖酶<降纖酶>注射劑首次10U加生理鹽水250ml。靜滴90min以上,以後隔天或每天靜滴1次,5U/d連用2次1個療程5天不合並應用其他抗凝、溶栓、抑制血小板聚集藥物。能溶解血栓,改善梗死灶周圍缺血半暗區的血液供應,減輕神經細胞的損傷過程從而使臨床症狀與體征好轉或消失同時還具有降低血黏度抑制紅細胞聚集抑制紅細胞沉降,增強紅細胞的血管通透性及變形能力,降低血管阻力改善微循環作用
  3阿替普酶:阿替普酶溶栓治療,3個月後的總療效為30%∼50%痊癒者為12%顱內出血的併發症約6%。目前認為溶栓治療加上腦保護劑是急性缺血性卒中的最佳治療方案。阿替普酶溶栓治療應在神經科醫師的指導下於發病後3h內在急診監護條件下進行。一些慎重選擇的病例可以延長到12h以內,基底動脈梗死治療時間窗可以適當延長。
  歐洲最新推出的腦保護劑lubeluzole被認為是療效可靠的藥物。動物實驗證實lubeluzole有細胞內一氧化氮調節作用、鈉/鈣通道調節作用γ-氨酪酸激動劑和N-甲基-D-天門冬氨酸受體拮抗藥作用。
  <4>並發出血的主要因素有:1溶栓治療的時間較晚,超過6∼12h2溶栓治療前有明顯的高血壓一般收縮壓>24kPa<180mmHg>或者舒張壓>14.66kPa<110mmHg>3腦CT掃瞄顯示有與神經功能缺損相對應的低密度區4溶栓藥物劑量過大

抗凝治療

  抗凝劑對早期的腦梗死具有一定的治療作用,可用於不完全性缺血性卒中尤其是椎-基底動脈血栓抗凝治療是通過抗凝血藥物干擾凝血過程中的某一個或某些凝血因子而發揮抗凝作用。
  對於動脈性血栓形成目前試用抗血小板藥進行預防,對於剛形成的血栓還可用纖維蛋白溶解藥進行治療凡有出血傾向潰瘍病史嚴重高血壓、肝腎疾患及年齡過大者忌用
  常用藥有:肝素鈣<低分子肝素>,皮下注射1∼2次/d。雙香豆素前2天與肝素合用第1天用100∼200mg分2∼3次口服以後維持量為25∼75mg,1次/d。腸溶阿司匹林50∼75mg,1次/d。其他藥物尚有華法林<華法令>醋硝香豆素<新抗凝片>等原則上使用這類藥物應使凝血酶原時間保持在正常值的2∼2.5倍,每療程不應少於3∼6個月治療期間如發生出血時,應即停用並予維生素K治療

腦梗死和頸內動脈狹窄的介入療法

  腦血管病的介入治療又稱為神經外科疾病的血管內治療它是借助於具有高清晰高分辨力的數字減縮造影機在電視導向下,將小導管送至腦內病變處,進行檢查、診斷及治療目前應用的導管可細微到直徑0.4mm,稱之微導管,通過導管進行栓塞、溶解擴張等各項治療。隨著該項技術的應用開闢了對腦血管及脊髓血管病診治的新途徑。
  介入治療具有不開顱創傷小痛苦少恢復快的特點,並且,對一些疾病可以達到外科手術難以達到的治療效果因此越來越受到醫生的重視和患者的歡迎同時隨著新技術、新材料的不斷 腦梗死
  發展介入醫學的應用範圍愈來愈廣同時也更安全更可靠。對於閉塞性腦血管病,如急性腦梗死引起的偏癱頸動脈或椎-基底動脈狹窄所致短暫性腦缺血發作<TIA>及可逆性神經功能障礙、視網膜中央動脈或中央靜脈閉塞引起的視力減退、靜脈竇血栓性形成引起的顱內壓增高等均可通過血管內的介入治療得以改善介入治療的方法分溶栓血管成形術或支架置入,根據病變選擇不同的治療方法。

其他治療措施

  <1>急性期血壓的調控:腦梗死急性期的血壓調控並非一個簡單的問題必須認真對待對血壓嚴密的監測,適腦梗死度、慎重的調控,合理的個體化治療對於降低腦梗死患者的死亡率減輕致殘和防止復發均有重要意義。
  有關腦梗死急性期的血壓調控,雖然目前沒有統一的標準大多主張應遵循慎重適度的原則梗死急性期的血壓增高對於大部分患者無須急於進行降血壓治療應嚴密觀察病情變化對於血壓高首先要分清血壓是持續性增高還是暫時性的改變。主要通過:1詢問病史瞭解患者是否既往有高血壓病史。2臨床上尋找有無靶器官損害的依據,包括高血壓性視網膜病變心電圖或超聲心動圖提示左心室肥大、腎功能損害導致的蛋白尿等。對於無高血壓病的患者短暫性血壓增高無需採取干預血壓的措施主要是對症處理如果存在明顯顱內壓增高的情況可以通過積極脫水降顱壓的方法治療。適當給予鎮靜藥鬆弛患者緊張情緒,對於部分緊張性高血壓有效一般情況下這類患者的血壓只要能維持在21.33∼12kPa<160/90mmHg>以內即可。
  <2>血管擴張藥的使用:一般認為發病後24h內即腦水腫出現前應用血管擴張藥能改善局部缺血防止梗死的發展但多數學者認為血管擴張藥物反而使腦內盜血現象加重故不主張急性期應用,僅用於腦梗死的恢復期。但對症狀輕微梗死灶小無明顯腦水腫或起病3周以後的病例可以應用。
  常用藥物有:煙酸200∼300mg或鹽酸罌粟鹼30∼90mg加入葡萄糖或低分子右旋糖肝中靜脈滴注,1次/d,約1周為1療程。其他尚有曲克蘆丁<維腦路通>、己酮可可鹼倍他司汀<培他定>等
  <3>神經保護劑
  1鈣通道阻滯藥:腦梗死發生後由於腦組織缺血缺氧病灶內神經細胞處於鈣超載狀態,應用鈣通道拮抗藥能阻止過多的鈣流入胞漿和線粒體,能減輕超載狀態防止細胞死亡,可以減輕腦血管平滑肌的痙攣,改善腦微循環增加腦血流供應
  常用的藥物如尼莫地平,發病12∼18h內開始應用4∼8mg加入5%葡萄糖500ml中靜滴1次/d。尼莫地平<尼莫通>50ml與5%葡萄糖500ml或生理鹽水500ml以1︰4的速度靜點,1次/d或者尼莫地平20∼40mg3∼4次/d口服。桂利秦<腦益秦>,25mg,3次/d口服。氟桂利秦<氟桂秦>5∼10mg每晚1次口服。低血壓、顱內壓增高者慎用。
  2興奮性氨基酸受體拮抗藥:有報道鎂鹽可減少缺血性腦梗死的範圍。
  3γ-氨酪酸受體激動藥:γ-氨酪酸是腦內主要的抑制性神經遞質,與主要的興奮性遞質谷氨酸相抗衡即缺血時γ-氨酪酸能抑制機體受損而刺激GABAA受體激動藥Muscimol或與地佐環平合用均能有效對抗腦缺血損傷。
  4自由基清除劑:自由基超氧化物、過氧化氫和羥自由基的形成將導致脂質膜的過氧化損傷蛋白質氧化和DNA損傷。所以自由基清除劑理論上可保護腦缺血損傷動物實驗證實有效的自由基清除劑有:谷胱甘肽過氧化酶過氧化氫酶維生素E甘露醇CuZn-SODMn-SOD等
  5神經營養因子:腦缺血損傷後大量神經保護因子的基因表達增加。如神經營養因子NGF轉生長因子等它們在缺血的自我保護中起保護作用。
  <4>血液稀釋療法:血液稀釋治療缺血性腦血管病的治療機制:主要在於迅速增加局部腦血流量,促進缺血區功能恢復。
  臨床上血液稀釋可以分為高容積<用擴容劑>及等容積<放血及補液>兩種方法過去常用的右旋糖酐40<低分子右旋糖酐>靜滴屬高容稀釋,可增加腦血流量,缺點是可增加顱內壓及心輸出量有顱內壓增高者及心功能不全者禁用

康復治療

  宜早期開始病情穩定後積極進行康復知識和一般訓練方法的教育並注意患肢體位
  <1>臥位:上肢應處於輕外展位,肘輕屈,肩胛處、前臂和手用枕頭支托掌心向上,使前臂保持旋後位,防止肩胛骨後撤。下肢骨盆、臂部用枕頭支托,防止下肢外旋和骨盆後墜下肢伸肌張力高的患者應採取側臥位
  <2>患側臥位時:患側肩部向前伸,肘伸展,掌心向上,如果手指屈曲肌張力高大拇指與其他4指用布卷或紙卷隔開下肢稍屈曲,腳掌與小腿盡量保持垂直
  <3>健側臥位時:患側上肢下墊一枕頭,上肢伸直,掌心向下手腕略微抬起
  鼓勵患者樹立恢復生活自理的信心配合醫療和康復工作爭取早日恢復,同時輔以針灸按摩理療等以減輕病殘率提高生存質量。
  關於康復鍛煉的實施,可以在醫生的指導下盡早適度進行癱瘓肢體等神經功能缺損的康復鍛煉即對患肢近端和遠端進行按摩,幫助患肢關節做被動關節活動訓練根據病情鼓勵患者多用患肢,並鼓勵患者用健手幫助患手鍛煉。逐漸進行翻身訓練,坐位訓練,站立訓練行走訓練手的功能訓練,借助於運動器械訓練,反覆練習。
  研究表明康復鍛煉患者明顯優於沒有進行康復鍛煉的患者說明腦血管患者早期康復治療可以明顯提高治癒好轉率療效以輕、中型為顯著重型患者也較康復前有明顯進步

腦血管病的卒中單元治療模式

  <1>什麼是卒中單元:卒中單元是一種卒中治療的管理模式,是指為卒中病人提供相關的系統性腦梗死藥物治療、肢體康復語言訓練、心理康復和健康教育。卒中單元的核心工作人員包括臨床醫生、專業護士物理治療師職業治療師、語言訓練師和社會工作者。
  從以上概念可以把卒中單元的特點概括為:
  1針對住院的卒中病人因此它不是急診的綠色通道也不是卒中的全程管理,只是病人住院期間的管理
  2卒中單元不是一種療法而是一種病房管理系統在這個系統中並不包含新的治療方法。
  3這個新的病房管理體系應該是一種多元醫療模式也就是多學科的密切合作
  4病人除了接受藥物治療,還應該接受康復和健康教育但是,卒中單元並不等於藥物治療加康復治療,它是一種整合醫療或組織化醫療的特殊類型
  5卒中單元體現了對病人的人文關懷,體現了以人為本,它把病人的功能預後以及病人和家屬的滿意度作為重要的臨床目標,而不像傳統病房的治療只強調神經功能的恢復和影像學的改善。
  <2>卒中單元可分為以下4種基本類型:
  1急性卒中單元:收治急性期的病人通常是發病1周內的病人,在這種卒中單元中強調監護病人住院數天,一般不超過1周。
  2康復卒中單元:收治發病1周後的病人,由於病情穩定,更強調康復病人住院數周,甚至數月
  3聯合卒中單元:也稱完善卒中單元,聯合急性和康復的共同功能收治急性期病人但住院數周如果需要,可延長至數月。
  4移動卒中單元:也稱移動卒中小組,此種模式中沒有固定的病房病人收治到不同病房,一個多學科醫療小組去查房和制定醫療方案因此沒有固定的護理隊伍。也有作者認為,此種形式不屬於卒中單元,只是卒中小組
  <3>所有卒中病人都應該接受卒中單元治療:
  卒中單元是卒中醫療的常見方式,建立卒中單元不是一件困難的事情,因此有必要強調所有的病人都必須收治到卒中單元進行治療。
  為了推行卒中單元,各個國家的卒中指南都強調了急性期病人應該收入卒中單元,其中近年出版的英國皇家醫學會指南<2000>、歐洲卒中促進會指南<2000>、美國卒中協會指南<2003>尤其強調收治<如卒中單元康復早期介入、多元醫療小組>的必要性。
  2002年我國啟動的北京組織化卒中醫療工程項目的運行,將會極大促進我國卒中醫療水平的提高和向國際體系靠近。

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