消化性潰瘍

一般將胃潰瘍和十二指腸潰瘍總稱為消化性潰瘍,有時簡稱為潰瘍。原本消化食物的胃酸(鹽酸)和胃蛋白酶(酶的一種)卻消化了自身的胃壁和十二指腸壁,從而損傷黏膜組織,這是引發消化性潰瘍的主要原因。

目錄

簡介
分類
  1. 無症狀型潰瘍
  2. 兒童期消化性潰瘍
  3. 老年人消化性潰瘍
  4. 幽門管潰瘍
  5. 球後潰瘍
  6. 復合性潰瘍
  7. 巨型潰瘍
  8. 食管潰瘍
  9. 難治性潰瘍
  10. 應激性潰瘍
臨床表現
  1. 疼痛特點
  2. 其他症狀與體征
  3. 症狀檢查
  4. 妊娠期消化性潰瘍的臨床特點
病因病機
併發症
現代治療
  1. 治療原則
  2. 治療目的
  3. 治療途徑
  4. 治療手段
十二指腸潰瘍和胃潰瘍的區別
  1. 十二指腸潰瘍
  2. 胃潰瘍
預防常識
運動原則
食療方案

簡介

  胃潰瘍(GU) 十二指腸潰瘍(DU)
  胃潰瘍好發於中老年人,十二指腸潰瘍則以中青年人為主。男性患消化性潰瘍的比例高於女性。近年來,隨著強效抑制胃酸分泌的H2受體阻斷劑和胃黏膜保護劑等藥物的開發,消化性潰瘍的死亡率已經逐年降低了。胃潰瘍-各部分示意和胃潰瘍相比,患十二指腸潰瘍的人更多,約為胃潰瘍的3倍。近年來,城市中患十二指腸潰瘍的人數有所增加。與食用穀物等含糖物質相比,食用肉類時的胃酸分泌會增加。當胃酸過多的狀態長期持續,積存在十二指腸球部(十二指腸的入口處)時,就容易損害黏膜導致十二指腸潰瘍。
  容易產生潰瘍的部位胃主要可分為胃體部(上2/3)和幽門部(下1/3)兩個部分,胃潰瘍大多發生在幽門竇胃角部附近。隨著年齡增長,易發生潰瘍的部位將逐漸移向胃體部上部的食管附近。十二指腸潰瘍多半發生在靠近胃的十二指腸球部。

分類

無症狀型潰瘍

  指無明顯症狀的消化性潰瘍患者,因其他疾病作胃鏡或X線鋇餐檢查時偶然被發現;或當發生出血或穿孔等併發症時,甚至於屍體解剖時始被發現。這類消化性潰瘍可見於任何年齡,但以老年人尤為多見。潰瘍-透視

兒童期消化性潰瘍

  兒童時期消化性潰瘍的發生率低於成人,可分為4種不同的類型。
  (1)嬰兒型:嬰兒型潰瘍系急性潰瘍,發生於新生兒和兩歲以下的嬰兒。發病原因未明。在新生兒時期,十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見。這種潰瘍或是迅速癒合,或是發生穿孔或出血而迅速致死。在新生兒時期以後至兩歲以內的嬰兒,潰瘍的表現和新生兒者無大差別,主要表現為出血、梗阻或穿孔。
  (2)繼髮型:此型潰瘍的發生與一些嚴重的系統性疾病,如膿毒病、中樞神經系統疾病、嚴重燒傷和皮質類固醇的應用有關。它還可發生於先天性幽門狹窄、肝臟疾病、心臟外科手術以後,此型潰瘍在胃和十二指腸的發生頻率相等,可見於任何年齡和性別的兒童。
  (3)慢性型:此型潰瘍主要發生於學齡兒童。隨著年齡的增長,潰瘍的表現愈與成年人相近。但在幼兒,疼痛比較瀰散,多在臍周,與進食無關。時常出現嘔吐,這可能是由於十二指腸較小,容易因水腫和痙攣而出現梗阻的緣故。至青少年才呈現典型的局限於上腹部的節律性疼痛。十二指腸潰瘍較胃潰瘍多,男孩較女孩多。此型潰瘍的發病與成年人潰瘍病的基本原因相同。各種消化性潰瘍(4)並發於內分泌腺瘤的潰瘍:此型潰瘍發生於胃泌素瘤和多發性內分泌腺瘤病Ⅰ型,即Wermer綜合征。

老年人消化性潰瘍

  胃潰瘍多見,也可發生十二指腸潰瘍。胃潰瘍直徑常可超過2.5cm,且多發生於高位胃體的後壁或小主糨。老年人消化性潰瘍常表現為無規律的中上腹痛、嘔血和(或)黑糞、消瘦,很少發生節律性痛,夜間痛及反酸。易並發大出血,常常難以控制。

幽門管潰瘍

  較為少見,常伴胃酸分泌過高。其主要表現有:1餐後立即出現中上腹疼痛,其程度較為劇烈而無節律性,並可使病人懼食,制酸藥物可使腹痛緩解;2好發嘔吐,嘔吐後疼痛隨即緩解。腹痛、嘔吐和飲食減少可導致體重減輕。此類消化性潰瘍內科治療的效果較差。

球後潰瘍

  約占消化性潰瘍的5%,潰瘍多位於十二指腸乳頭的近端。球後潰瘍的夜間腹痛和背部放射性疼痛更為多見,並發大量出血者亦多見,內科治療效果較差。圖解胃潰瘍、十二指腸潰瘍的區別

復合性潰瘍

  指胃與十二指腸同時存在潰瘍,多數是十二指腸的發生在先,胃潰瘍在後。本病約占消化性潰瘍的7%,多見於男性。其臨床症狀並無特異性,但幽門狹窄的發生率較高,出血的發生率高達30%∼50%,出血多來自胃潰瘍。本病病情較頑固,併發症發生率高。

巨型潰瘍

  巨型胃潰瘍指X線胃鋇餐檢查測量潰瘍的直徑超過2.5cm者,並非都屬於惡性。疼痛常不典型,往往不能為抗酸藥所完全緩解。嘔吐與體重減輕明顯,並可發生致命性出血。有時可在腹部觸到纖維組織形成的硬塊。長病程的巨型胃潰瘍往往需要外科手術治療。
  巨型十二指腸潰瘍系指直徑在2cm以上者,多數位於球部,也可位於球後。球部後壁潰瘍的周圍常有炎性團塊,且可侵入胰腺。疼痛劇烈而頑固,常放射到背部或右上腹部。嘔吐與體重減輕明顯,出血、穿孔和梗阻常見,也可同時發生出血和穿孔。有併發症的巨型十二指腸潰瘍以手術治療為主。

食管潰瘍

  其發生也是和酸性胃液接觸的結果。潰瘍多發生於食管下段,多為單發,約10%為多發。潰瘍大小自數毫米到相當大。本病多發生於返流性食管炎和滑動性食管裂孔疝伴有賁門食管返流的病人。潰瘍可發生在鱗狀上皮,也可發生在柱狀上皮(Barrett上皮)。食管潰瘍還可發生於食管胃吻合術或食管腔吻合術以後,它是膽汁和胰腺分泌物返流的結果。胃潰瘍食管潰瘍多發生於30∼70歲之間,約有2/3的病人在50歲以上。主要症狀是胸骨下段後方或高位上腹部疼痛,常發生於進食或飲水時,臥位時加重。疼痛可放射至肩胛間區、左側胸部,或向上放射至肩部和頸部。嚥下困難亦較常見,它是繼發性食管痙攣或纖維化導致食管狹窄的結果。其他可以出現的症狀是噁心、嘔吐、噯氣和體重減輕。主要併發症是梗阻、出血和穿孔至縱隔或上腹部。診斷主要依靠X線檢查和內鏡檢查。

難治性潰瘍

  是指經一般內科治療無效的消化性潰瘍。其診斷尚無統一標準,包括下列情況:(1)在住院條件下;(2)慢性潰瘍頻繁反覆發作多年,且對內科治療的反應愈來愈差。
  難治性潰瘍的產生可能與下列因素有關:(1)穿透性潰瘍、幽門梗阻等併發症存在;(2)特殊部位的潰瘍(如球後、幽門管等)內科治療效果較差;(3)病因未去除(如焦慮、緊張等精神因素)以及飲食不節、治療不當等;(4)引起難治性潰瘍的疾病,如胃酸高分泌狀態(如胃泌素瘤、甲狀旁腺功能亢進症等)。

應激性潰瘍

  應激性潰瘍系指在嚴重燒傷、顱腦外傷腦腫瘤、顱內神經外科手術和其他中樞神經系統疾病、嚴重外傷和大手術、嚴重的急性或慢性內科疾病(如膿毒病、肺功能不全)等致成應激的情況下在胃和十二指腸產生的急性潰瘍。
  嚴重燒傷引起的急性應激性潰瘍又稱為Cushing潰瘍;顱腦外傷、腦腫瘤或顱內神經外科手術引起的潰瘍亦稱為Cushing潰瘍。應激性潰瘍的發病率近年來有增加的趨勢。
  應激性潰瘍的發病機理尚不明確,其發病可能有兩種原因:
  (1)應激時出現胃分泌過多,從而導致粘膜的自身消化和形成應激性潰瘍。
  (2)嚴重而持久的應激導致的強烈的交感刺激和循環兒茶酚胺水平的增高可使胃十二指腸粘膜下層的動靜脈短路開放。因此,正常流經胃十二指腸粘膜毛細管床的血液便分流至粘膜下層動靜脈短路而不再流經胃十二指腸粘膜。這樣,在嚴重應激期間粘膜可以發生缺血,可持續數小時甚至數天,最終造成嚴重的損傷。當粘膜缺血區域發生壞死時便形成應激性潰瘍。此時,鹽酸和胃蛋白酶的消化作用可以加速應激性潰瘍的形成,缺血的胃十二指腸粘膜較正常粘膜更易被鹽酸和胃蛋白酶所消化。導致胃十二指腸粘膜缺血性損傷的另一可能原因便是播散性血管內凝血引起的胃粘膜血管內的急性血栓形成。
  應激性潰瘍的主要表現是出血,多發生在疾病2∼15天,往往難以控制。這是因為應激性潰瘍發生急劇,位於潰瘍下面的血管未能形成血栓的緣故。此外,也可以發生穿孔。有時僅僅具有上腹痛。
  應激性潰瘍的診斷主要依靠急診內鏡檢查,其特徵是潰瘍多發生於高位胃體,呈多發性淺表性不規則的潰瘍,直徑在0.5∼1.0cm,甚至更大。潰瘍癒合後不留疤痕。

臨床表現

疼痛特點

  1.長期性 由於潰瘍發生後可自行癒合,但每於癒合後又好復發,故常有上腹疼痛長期反覆發作的特點。整個病程平均6∼7年,有的可長達一、二十年,甚至更長。
  2.週期性 上腹疼痛呈反覆週期性發作,乃為此種潰瘍的特徵之一,尤以十二指腸潰瘍更為突出。中上腹疼痛發作可持續幾天、幾周或更長,繼以較長時間的緩解。全年都可發作,但以春、秋季節發作者多見。
  3.節律性 潰瘍疼痛與飲食之間的關係具有明顯的相關性和節律性。在一天中,凌晨3點至早餐的一段時間,胃酸分泌最低,故在此時間內很少發生疼痛。十二指腸潰瘍的疼痛好在二餐之間發生,持續不減直至下餐進食或服制酸藥物後緩解。一部分十二指腸潰瘍病人,由於夜間的胃酸較高,尤其在睡前曾進餐者,可發生半夜疼痛。胃潰瘍疼痛的發生較不規則,常在餐後1小時內發生,經1∼2小時後逐漸緩解,直至下餐進食後再復出現上述節律。
  4.疼痛部位 十二指腸潰瘍的疼痛多出現於中上腹部,或在臍上方,或在臍上方偏右處;胃潰瘍疼痛的位置也多在中上腹,但稍偏高處,或在劍突下和劍突下偏左處。疼痛範圍約數厘米直徑大小。因為空腔內臟的疼痛在體表上的定位一般不十分確切,所以,疼痛的部位也不一定準確反映潰瘍所在解剖位置。
  5.疼痛性質 多呈鈍痛、灼痛或飢餓樣痛,一般較輕而能耐受,持續性劇痛提示潰瘍穿透或穿孔。
  6.影響因素 疼痛常因精神刺激、過度疲勞、飲食不慎、藥物影響、氣候變化等因素誘發或加重;可因休息、進食、服制酸藥、以手按壓疼痛部位、嘔吐等方法而減輕或緩解。

其他症狀與體征

  1.其他症狀 本病除中上腹疼痛外,尚可有唾液分泌增多、燒心、反胃、噯酸、噯氣噁心、嘔吐等其他胃腸道症狀。食慾多保持正常,但偶可因食後疼痛發作而懼食,以致體重減輕。全身症狀可有失眠等神經官能症的表現,或有緩脈、多汗等植物神經系統不平衡的症狀。
  2.體征 潰瘍發作期,中上腹部可有局限性壓痛,程度不重,其壓痛部位多與潰瘍的位置基本相符。

症狀檢查

  1、症狀:
  多數消化性潰瘍患者具有典型臨床表現。症狀主要特點是:慢性、週期性、節律性上腹痛,體征不明顯。部分患者(約10-15%)平時缺乏典型臨床表現。而以大出血、急性穿孔為其首發症狀。少數特殊類型潰瘍其臨床表現又各有特點。
  2、典型症狀:
  上腹痛、慢性、週期性節律性上腹痛是典型消化性潰瘍的主要症狀。
  其它胃腸道症狀及全身症狀噯氣、反酸、胸骨後燒灼感、流涎噁心嘔吐、便秘等可單獨或伴疼痛出現。
  3、檢查:
  (1)X線鋇餐檢查是重要方法之一。特別是鋇氣雙重對比造影及十二指腸低張造影術的應用,進一步提高了診斷的準確性。
  (2)內鏡檢查。對消化性潰瘍可作出準確診斷及良性惡性潰瘍的鑒別診斷。
  (3)胃液分析。
  (4)糞便隱血檢查。潰瘍活動期,糞隱血試驗陽性,經積極治療,多在1-2周內陰轉。

妊娠期消化性潰瘍的臨床特點

  1、妊娠早中期,可使活動性消化性潰瘍症狀緩解或癒合,因為胃酸分泌減少,胃蠕動減弱,胃粘膜充血減輕,以及孕酮對消化性潰瘍有保護作用。
  2、妊娠晚期極易導致消化性潰瘍惡化或大嘔血。由於腎上腺皮質功能增強,激素分泌增多,胃液內鹽酸及胃蛋白酶含量、分泌量逐漸增高,極易使消化性潰瘍惡化。
  3、孕婦有慢性上腹部疼痛,病程較長,時發時愈。
  4、胃潰瘍壓痛多位於腹上區正中或稍偏左,十二指腸球部潰瘍壓痛多位於腹上區稍偏右。前壁潰瘍疼痛向同側胸骨旁放射,後壁潰瘍疼痛向脊柱旁相應部位放射。
  5、有典型的節律性疼痛,賁門部或小彎部潰瘍疼痛常在飯後1/2∼2小時發作,幽門部或十二指腸球部潰瘍疼痛常在飯後2∼4小時發作。
  6、胃小彎潰瘍常有進食一疼痛一舒適的規律,而十二指腸球部潰瘍常有進食一舒適一疼痛的規律,故常在夜間疼痛或在睡眠中痛醒。
  7、潰瘍疼痛時多伴有返酸、灼熱感、噁心及嘔吐等表現,進食後或服用鹼性藥物後疼痛減輕或緩解。
  如並發潰瘍出血、穿孔、幽門梗阻或癌變等,又可出現相應的臨床表現。

病因病機

  近年來的實驗與臨床研究表明,胃酸分泌過多、幽門螺桿菌感染和胃粘膜保護作用減弱等因素是引起消化性潰瘍的主要環節。胃排空延緩和膽汁反流、胃腸肽的作用、遺傳因素、藥物因素、環境因素和精神因素等,都和消化性潰瘍的發生有關。
  1、胃酸分泌過多
  鹽酸是胃液的主要成分,由壁細胞分泌,受神經、體液調節。已知壁細胞內含有3種受體,即組胺受體(hirstamine receptors)、膽鹼能受體(cholinergic receptors)和胃泌素受體(gastrin receptors),分別接受組胺、乙酰膽鹼和胃泌素的激活。當壁細胞表面受體一旦被相應物質結合後,細胞內第二信使便激活,進而影響胃酸分泌。
  壁細胞內有2種主要第二信使:cAMP和鈣。壁細胞膜內受體在與組胺結合後,與興奮性GTP-結合蛋白(stimulatory GTP-binding protein)偶聯,激活腺甘酸環化酶,後者催化ATP轉化為cAMP。cAMP然後激活一種蛋白激酶,使一種尚未闡明的細胞內蛋白質磷酸化,最後導致壁細胞內H+K+-ATP酶(又稱氫離子泵或質子泵)激活,促進酸分泌。
  乙酰膽鹼受體和胃泌素受體在分別與乙酰膽鹼和胃泌素結合後,與GTP結合蛋白偶聯,激活膜結合性磷脂酶C。該酶催化膜內磷脂分解,生成三磷酸肌醇(inositol trisphosphate,IP3)和二乙烯甘油(diacylglycerol)。IP3促使細胞內儲池釋放鈣,再激活H+K+-ATP酶促使H+分泌。乙酰膽鹼也能增加細胞膜對鈣的通透性。胃泌素和乙酰膽鹼能促進腸嗜鉻樣細胞(ECL)釋放組胺,它們能與組胺具有協同作用。壁細胞表面尚有生長抑素物質,興奮後與抑制性膜受體Gi結合,經過抑制性GTP結合蛋白(inhibitory GTP-binding protein)抑制腺甘酸環化酶,從而減少細胞內cAMP水平,使壁細胞分泌H+減少。壁細胞的受體興奮,不管接受哪種刺激,最後均通過第二信使——cAMP和Ca2+,影響壁細胞頂端的分泌性膜結構及質子泵——H+、K+-ATP酶,使H+分泌增加或減少。
  胃質子泵(proton pump)是一種氫離子ATP酶,依賴ATP提供能量。它是反轉運泵(counter-transport pump),催化細胞內H+和細胞外K+的等量交換;它能在壁細胞內外產生400萬︰1的H+梯度,這一梯度遠超過體內其他部位(如結腸、腎皮質集合管)質子泵所產生的梯度。
  在靜態壁細胞內,質子泵存在於細胞漿的光面管泡(tubulovesicles)內。壁細胞興奮後,含質子泵的管泡移向細胞的頂端,管泡膜與頂端的胞膜融合,使頂端膜面積增加。頂端膜縮回後便形成分泌性小管(Secretory canaliculus),並匯入腺腔管。管泡移動受cAMP和Ca2+所促進,而膜的融合一方面伴隨H+、K+-ATP酶激活,一方面使膜對Cl-和K+的通透性增加。目前尚不瞭解膜上Cl-和K+的轉運到底是通過各自的通道抑或通過KCl通道而實現K+、Cl-共運轉。不管通過哪一種機制,由於K+和Cl-同時向細胞外轉運,因此在H+、K+-ATP酶催動下,H+和K+交換,最後引起HCl分泌。壁細胞分泌鹽酸濃度是恆定的,為160mmol/L,pH0.9,但實際上胃液中pH為1.3∼1.8,因胃液中還有鹼性粘液及反流的腸液。
  在十二指腸潰瘍的發病機理中,胃酸分泌過多起重要作用。十二指腸潰瘍患者的胃酸基礎分泌量(BAO)和最大分泌量(MAO)均明顯高於常人;十二指腸潰瘍絕不發生於無胃酸分泌或分泌很少的人。
  食糜自胃進入十二指腸後,在胃酸和食糜的刺激興奮下,胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促膽囊收縮素,腸粘膜除分泌粘液外,也釋放激素如腸高血糖素、腸抑胃肽(GIP)、血管活性腸肽(VIP),這類激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用,故當十二指腸粘膜釋放這些激素的功能減退時,則可引起胃泌素、胃酸分泌增高,促成十二指腸潰瘍的形成。
  胃潰瘍在病程的長期性、反覆性,併發症的性質,以及在胃酸減少的條件下潰瘍趨向癒合等方面,均提示其發病機理與十二指腸潰瘍有相似之處。但是,胃潰瘍病人的BAO和MAO均與正常人相似,甚至低於正常;一些胃粘膜保護藥物(非抗酸藥)雖無減少胃酸的作用,卻可以促進潰瘍的癒合;一些損傷胃粘膜的藥物如阿司匹林可引起胃潰瘍,以及在實驗動物不斷從胃腔吸去粘液可導致胃潰瘍等事實,均提示胃潰瘍的發生起因於胃粘膜的局部。由於胃粘膜保護屏障的破壞,不能有效地對抗胃酸和胃蛋白酶的侵蝕和消化作用,而致潰瘍發生。
  2、幽門螺桿菌感染
  HP感染是慢性胃炎的主要病因,是引起消化性潰瘍的重要病因。在HP粘附的上皮細胞可見微絨毛減少,細胞間連接喪失,細胞腫脹、表面不規則,細胞內粘液顆粒耗竭,空泡樣變,細菌與細胞間形成粘著蒂和淺杯樣結構。
  3、胃粘膜保護作用
  正常情況下,各種食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能損傷胃粘膜而導致潰瘍形成,乃是由於正常胃粘膜具有保護功能,包括粘液分泌、胃粘膜屏障完整性、豐富的粘膜血流和上皮細胞的再生等。
  在胃粘膜表面有大約0.25∼0.5mm的粘液層,這一厚度約為表面上皮細胞厚度的10∼20倍,約相當於胃腺深度的1/2∼1/4。粘液在細胞表面形成一非動層(unstirred zone);粘液內又含粘蛋白,其濃度約30∼50mg/ml,粘液內所含的大部分水分填於粘蛋白的分子間,從而有利於阻止氫離子的逆瀰散。
  胃表面上皮細胞還能分泌重碳酸鹽,其分泌量約相當於胃酸最大排出量的5%∼10%。胃分泌HCO3-的過程依賴於代謝能量。細胞內CO2和H2O在碳酸酐酶的作用下,生成HCO3-;後者穿越管腔內膜,與Cl-交換,而分泌入胃腔中;細胞的基底側膜內有Na+K+-ATP酶。在該酶作用下,細胞外保持Na+的高濃度。Na+再瀰散入細胞內,作為交換,在HCO3-形成過程中生成的H+得以排出細胞外。
  無論是粘液抑或重碳酸鹽,單獨均不能防止胃上皮免受胃酸和胃蛋白酶的損害,兩者結合則形成有效的屏障。粘液作為非流動層而起緩衝作用;在粘液層內,重碳酸鹽慢慢地移向胃腔,中和慢慢地移向上皮表面的酸,從而產生-跨粘液層的H+梯度。胃內pH為2.0的情況下,上皮表面粘液層內pH可保持7.0。這一梯度的形成取決於鹼分泌的速率及其穿過粘液層的厚度,而粘液層的厚度又取決了粘液新生和從上皮細胞表面丟失入胃腔的速率。上述因素中任何一個或幾個受到干擾,pH梯度便會減低,防護性屏障便遭到破壞。
  4、胃排空延緩和膽汁反流
  胃潰瘍病時胃竇和幽門區域的這種退行性變可使胃竇收縮失效,從而影響食糜的向前推進。胃排空延緩可能是胃潰瘍病發病機理中的一個因素。
  十二指腸內容物中某些成分,如膽汁酸和溶血卵磷脂可以損傷胃上皮。十二指腸內容物反流入胃可以引起胃粘膜的慢性炎症。受損的胃粘膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破壞。胃潰瘍病時空腹胃液中膽汁酸結合物較正常對照者的濃度顯著增高,從而推想膽汁反流入胃可能在胃潰瘍病的發病機理中起重要作用。
  5、胃腸肽的作用
  已知許多胃腸肽可以影響胃酸分泌,但只有胃泌素與消化性潰瘍關係的研究較多。關於胃泌素在尋常的消化性潰瘍發病機理中所起的作用,尚不清楚。
  6、遺傳因素
  現已一致認為消化性潰瘍的發生具有遺傳素質,而且證明胃潰瘍和十二指腸潰瘍病系單獨遺傳,互不相干。胃潰瘍患者的家族中,胃潰瘍的發病率較正常人高3倍;而在十二指腸潰瘍患者的家族中,較多發生的是十二指腸潰瘍而非胃潰瘍。
  7、藥物因素
  某些解熱鎮痛藥、抗癌藥等,如消炎痛、保泰松、阿司匹林、腎上腺皮質激素,氟尿嘧啶、氨甲喋呤等曾被列為致潰瘍因素。在上述藥物中,對阿司匹林的研究比較多,結果表明規律性應用阿司匹林的人容易發生胃潰瘍病。有人指出,規律性應用阿司匹林者較之不用阿司匹林者胃潰瘍病的患病率約高3倍。
  腎上腺皮質類固醇很可能與潰瘍的生成和再活動有關。一組5331例研究結果表明,皮質類固醇治療超過30天或強的松總量超過1000mg時可引起潰瘍。在既往有潰瘍病史的病人,可使疾病加重。
  非類固醇抗炎藥,如消炎痛、保泰松、布洛芬、萘普生等,也可在不同程度上抑制前列腺素的合成,從而在理論上可以產生類似阿司匹林的臨床效應。利血平等藥具有組胺樣作用,可增加胃酸分泌,故有潛在致潰瘍作用。
  8、環境因素
  吸煙可刺激胃酸分泌增加,一般比不吸煙者可增加91.5%;吸煙可引起血管收縮,並抑制胰液和膽汁的分泌而減弱其在十二指腸內中和胃酸的能力,導致十二指腸持續酸化;煙草中煙鹼可使幽門括約肌張力減低,影響其關閉功能而導致膽汁反流,破壞胃粘膜屏障。消化性潰瘍的發病率在吸煙者顯著高於對照組。在相同的有效藥物治療條件下,潰瘍的癒合率前者亦顯著低於後者。因此,長期大量吸煙不利於潰瘍的癒合,亦可致復發。
  食物對胃粘膜可引起理化性質損害作用。暴飲暴食或不規則進食可能破壞胃分泌的節律性。據臨床觀察,咖啡、濃茶、烈酒、辛辣調料、泡菜等食品,以及偏食、飲食過快、太燙、太冷、暴飲暴食等不良飲食習慣,均可能是本病發生的有關因素。
  9、精神因素
  根據現代的心理-社會-生物醫學模式觀點,消化性潰瘍屬於典型的心身疾病範疇之一。心理因素可影響胃液分泌。
  五、需要與消化性潰瘍鑒別的疾病
  1.功能性消化不良
  功能性消化不良中的潰瘍樣(ulcer-like)型症狀酷似消化性潰瘍,其鑒別有賴於內鏡或X線檢查。
  2.慢性膽囊炎和膽石症
  對不典型的患者,鑒別需借助B型超聲檢查或內鏡下逆行膽道造影檢查。
  3. 胃癌
  GU與胃癌很難從症狀上作出鑒別,必須依賴鋇餐檢查和內鏡檢查,特別是後者可在直視下取組織作病理檢查。Ⅲ型(凹陷型)早期胃癌的內鏡和X線表現易與胃良性潰瘍相混淆,活檢可幫助澄清。胃癌如屬晚期,則鋇餐和內鏡檢查一般容易與良性潰瘍鑒別。惡性潰瘍X線鋇餐檢查示龕影位於胃腔之內,邊緣不整,龕影周圍胃壁強直,呈結節狀,向潰瘍聚集的皺襞有融合、中斷現象;內鏡下惡性潰瘍形狀不規則,底凹凸不平,苔污穢,邊緣呈結節狀隆起。
  需要強調的是:
  第一,對於懷疑惡性潰瘍而一次活檢陰性者,必須在短期內複查內鏡並再次活檢。
  第二,強力抗酸分泌作用的藥物治療後,潰瘍縮小或部分癒合不是判斷良、惡性潰瘍的可靠依據,對GU患者要進行隨訪。
  4.胃泌素瘤
  亦稱Zollinger-Ellison綜合征,是胰腺非p細胞瘤能分泌大量胃泌素者所致。
  腫瘤往往很小(<1cm),生長慢,半數為惡性。胃泌素瘤分泌的大量胃泌素可刺激壁細胞增生和大量胃酸分泌,使上消化道經常浸浴於高酸環境,除了在典型部位(胃、十二指腸球部)發生潰瘍外,在不典型部位(十二指腸降段、橫段、甚或空腸近端及胃大部切除後的吻合口)也可發生潰瘍。這種潰瘍易並發出血、穿孔,具有難治性的特點。部分患者可伴有腹瀉,這是由於進入小腸的大量胃酸損傷粘膜上皮細胞、影響胰脂酶活性等原因所致。對難治、多發、不典型部位、胃大部切除後迅速復發或伴有腹瀉的消化性潰瘍,應警惕胃泌素瘤的可能性。胃液分析(BAO>15mEq/h,BA0/MAO>60%)、血清胃泌素測定(常>500pg/ml)和激發試驗(胰泌素試驗或鈣輸注試驗陽性)有助於胃泌素瘤的定性診斷,超聲檢查(包括超聲內鏡檢查)、CT、MRl、選擇性血管造影術等有助於胃泌素瘤的定位診斷。

併發症

  (一)大量出血 是本病最常見併發症,其發生率約占本病患者的20%∼25%,也是上消化道出血的最常見原因。並發於十二指腸潰瘍者多見於胃潰瘍,而並發於球後潰瘍者更為多見。並發出血者,其消化性潰瘍病史大多在一年以內,但一次出血後,就易發生第二次或更多次出血。尚有10%∼15%的患者可以大量出血為消化性潰瘍的首見症狀。
  (二)穿孔 潰瘍穿透漿膜層而達游離腹腔即可致急性穿孔;如潰瘍穿透與鄰近器官、組織粘連,則稱為穿透性潰瘍或潰瘍慢性穿孔。後壁穿孔或穿孔較小而只引起局限性腹膜炎時,稱亞急性穿孔
  (三)幽門梗阻 大多由十二指腸潰瘍引起,但也可發生於幽門前及幽門管潰瘍。其發生原因通常是由於潰瘍活動期,潰瘍周圍組織的炎性充血、水腫或反射性地引起幽門痙攣。此類幽門梗阻屬暫時性,可隨潰瘍好轉而消失;內科治療有效,故稱之功能性或內科性幽門梗阻。反之,由潰瘍癒合,瘢痕形成和瘢痕組織收縮或與周圍組織粘連而阻塞幽門通道所致者,則屬持久性,非經外科手術而不能自動緩解,稱之器質性和外科性幽門梗阻。
  (四)癌變 胃潰瘍癌變至今仍是個爭論的問題。一般估計,胃潰瘍癌變的發生率不過2%∼3%,但十二指腸球部潰瘍並不引起癌變。[1]

現代治療

治療原則

  治療原則上胃潰瘍應用手術為主。手術均以減少胃酸分泌為主要目的,從發病機制上看不一定適合胃潰瘍的治療。藥物治療則僅限於沒有併發症的十二指腸潰瘍。
  追溯歷史,消化性潰瘍的治療可分為三個階段:
  1抑酸治療。針對胃酸分泌增加這一潰瘍發生的主要原因進行治療。此為最早應用的治療方法,迄今證明是有效的。
  2強化胃粘膜防衛治療。通過增強胃粘膜的防禦及自我修復能力,取得與抗酸藥相似的治療效果;而且有可能比抗酸藥藥治療更有效地減少復發。
  3抗菌治療。近年來研究證明,在大多數消化性潰瘍病例,幽門螺桿菌可能起重要的致病作用。清除該細菌,不僅有助於潰瘍癒合,且能減少復發,甚至改變本病的自然病程。鑒於幽門螺桿菌的傳播途徑主要是經口傳播,因此,希望用抗菌抗永久性的殺滅之是不現實的;故幽門螺桿菌免疫預苗的研究或可給我們提供一條徹底清除幽門螺桿菌的途徑。目前,已有一些學者從事此方面的研究,但是,尚未見成功的報道。

治療目的

  1緩解症狀;2促進癒合;3預防復發;4防止併發症。從現在治療的成績來看,對大多數無併發症的病例,現行的治療包括維持治療均能有效地緩解症狀、促進癒合;減少復發率方面,進展不大;能否減少出血、穿孔、梗阻等併發症的發生,尚驗定論。

治療途徑

  1、改善微循環
  血管痙攣和非血管性平滑肌(可能是粘膜肌層)收縮可能是某些類型胃損害的主要機制,而這種機制又是部分地由血管活性和的質所介導的。如能闡明其中機理,便可通過其受體拮抗劑或合成抑制劑來進行預防和治療。支用某些血管擴張劑可改善微循環,從而增強粘膜屏障和處理酸的能力。
  2、改善神經機制
  已知在淺表粘膜損害中,神經傳入反射可能起重要作用。在對消化性潰瘍敏感的個體,這種神經反射受損,上皮呈異常「洩漏」性改變,以至酸逆瀰散增加,或上皮不能耐受「正常」的酸。因此採用調節神經反射和反應性的藥物,有可能強化粘膜的保護作用。
  3、調節免疫反應
  消化性潰瘍的慢性化可能與粘膜免疫系統不能清除抗原有關。應用免疫調節藥物可能有助於清除抗原,從而阻斷抗原的發展。已知許多藥物能加速抗原癒合,如:白細胞介素1β、血小板源性生長因子、轉移生長因子和表皮生長因子。此外,應該注意避免飲酒、吸煙和服用對粘膜有刺激及損害作用的藥物。大多數潰瘍經上述治療後在在12周∼15周內癒合。停藥後5年內潰瘍復發率約為25%∼60%,其中最多見於半年之內。

治療手段

  (1)藥物治療
  根據潰瘍的部位、大小、胃酸分泌量的高低,在病人全身情況好、潰瘍較小、無惡性證據者,可行藥物治療。
  內科治療效果良好,一般在8周以內潰瘍即可癒合,但是復發率較高,2年內的復發率達40%,其中70%在1年內復發。
  1 對於低胃酸者主要選擇粘膜保護劑。如硫糖鋁(Sucra lfate)對胃潰瘍有較好的療效,對十二指腸潰瘍的療效相當於西咪替丁。本藥的主要優點是安全,可為孕婦女消化性潰瘍治療的首選藥物。生胃酮(carbenoxolone)為甘草制劑,較常用治療胃潰瘍,偶用於十二指腸潰瘍。療效較其它藥物為差。三甲二櫞絡合鉍(tri-potassium dicitrato-bismuthate)鉍劑用於臨床已有20餘年的歷史,直到近幾年才受到重視。在眾多的胃藥中,它是唯一能殺滅幽門螺桿菌的藥物。商品名有迪樂、得樂(De-Nol)。其主要優點在於能減少潰瘍復發率。停藥一年內的復發率為39%∼76%。
  2對於高胃酸者應選用胃酸分泌抑制
  a、H2受體拮抗劑:不僅對組胺刺激的酸分泌有抑製作用,還可部分地抑制胃泌素和乙酰膽鹼刺激的酸分泌。但是,停藥後胃酸分泌迅速恢復,甚至出現反跳性分泌。後者可能與停藥後的潰瘍復發有關。停藥一年內的復發率為60%∼100%。臨床常用的H2受體拮抗劑有:西咪替丁(cimetidine)、泰胃美(taganet)、夫喃硝胺(ranitidine)、雷尼替丁(zantac)、法莫替丁(famotidine)、(pepcid)它們的相對作用強度不一,但是臨床療效並無明顯差異。
  b、毒草鹼受體拮抗劑:非選擇性M1和M2受體拮抗劑,如阿托品、普魯苯辛等,多年來一直用於治療消化性潰瘍。缺點是療效有限用副作用大。自從H2受體拮抗劑問世以來,此類藥物已較少應用。呱吡氮平(prienzepin)是相對選擇M1受體拮抗劑,其報制酸分泌較之抑制平滑肌、心肌和唾腺分泌強得多。近年來該藥被用於治療十二指腸潰瘍,但療效不如H2受體拮抗劑。
  c、H+-K+-ATPase抑制劑:(酸泵抑制劑、質子泵抑制劑)亞硯咪唑(omeprazol)、奧美拉唑、洛賽克(losec)是第一個應用於臨床的酸泵抑制劑。它的作用強於H2受體拮抗劑,能強烈抑酸至pH>7.0,造成完全缺酸狀態,使胃蛋白酶變性失活,促進潰瘍癒合。該藥對DU及食管炎的高癒合率與胃蛋白酶被強烈抑制有關。事實上該藥可被認為是消化性潰瘍是終的內科治療。只要劑量適當,又得到最適的酸抑制,幾乎無一例消化性潰瘍對之無反應。這一事實證實了那句古老的格言:「無酸即無潰瘍」。另外,該藥為高分泌狀態,如Zollinger-Ellison綜合征治療的首選藥物。
  d、前列腺素類:前例腺素E是細胞保護作用的主要因子,但在實驗和臨床上,卻未能顯示該藥有比抗分泌藥更有效地促進慢性潰瘍癒合,米索前列醇(Misoprostol)(喜克潰,eytootec)是目前市售的主要合成前列腺類藥品,用於預防粘膜損傷,尤其在接受非類固醇性抗炎劑(NSAID)治療的病人,同時使用該藥可顯著地減少胃腸粘膜糜爛和潰瘍發生。
  e、抗酸劑:這是一類歷史最悠久的抗潰瘍藥物,通過化學中和減少胃酸。其在消化性潰瘍治療中佔有的地位不遜於H2受體拮抗劑。如含氫氧化鋁和硫酸鎂的咀嚼片。
  f、抗菌治療:應用抗菌藥物清除幽門螺桿菌感染,可促進潰瘍癒合,減少復發,尤其對某些頑固性潰瘍,常有較好效果。臨床上常聯合應用,如:三甲二櫞絡合鉍、四環素或羥氨苄青黴素和甲硝咪唑等。目前認為在消化性潰瘍的治療中抗菌素的應用是必要的。
  g、其他類:丙谷胺(proglumide)、生長抑素八肽(octreotide)、善得定(sandostatin)、夫喃唑酮(痢特靈)作為多巴胺促進劑,對消化性潰瘍具有治療作用。它對幽門螺桿菌有抑製作用,這可能也是其治療機制之一。
  (2)手術治療
  以往外科治療的目的是預防潰瘍復發,現在已發展為根除此疾患,使病人能盡可能正常的生活並減少死亡率和復發率。然而,從理論上講,沒有一種術式完美無缺到可以適應潰瘍病變化多端的客觀實際。每種術式各具優點,如果應用得宜,均可獲得較好的結果。同時,學者們仍在努力進行新途徑的探索。此外,對於許多外科醫生來說,普遍存在著只重視手術,忽視術後藥物治療來維持療效的現象;尤其對幽門螺桿菌的影響認識不足,使該病的治療在外科領域尚顯不全面。
  1 適應證
  a、凡病人病程長,臨床上不能除外惡性者,一般估計癌變率不超過1.5%。問題是有些胃潰瘍本身就是惡性的。屬於淺表性,不但發展緩慢,而且藥物治療後可緩解或癒合。Grossman報告638例良性潰瘍,隨訪7年,證實3.9%為惡性。故此,即使活檢未發現癌細胞,如果潰瘍長期不癒合,特別是巨大潰瘍,直徑在2.5cm以上者,也應考慮手術治療。
  b、藥物治療12周∼15周潰瘍不癒合者。例如復合性潰瘍病人,約占胃潰瘍病人的20%。由於先用十二指腸潰瘍引起的幽門排出障礙及胃瀦留,內科治療很難奏效,也容易繼發出血、梗阻及穿孔等合併症。
  c、治療完成停藥後潰瘍復發者。特別是6個月∼12個月即復發者,可疑有潰瘍素質。
  d、治療中發生合併症者(例如,幽門梗阻、穿孔或重度出血者)。
  e、穿通性潰瘍。
  2 術式選擇
  目前可供選擇的術式很多,各具優缺點。具體地說,胃大部分切除的歷史較長。它是通過切除胃的產酸區達到降酸、促進潰瘍癒合的目的。但術後併發症較多,如營養障礙、小胃綜合征等的手術後所造成的殘廢性後遺症,很難完全恢復。另外,對病人的手術創傷也較大。高選擇性迷走神經切斷術亦是通過降低胃酸分泌過盛而設計並完善的。該手術範圍已明顯局限,術後併發症也顯著減少。但是又出現了復發率高的問題。手術治療的關鍵在於嚴格選擇適應症(根據個體發病的原因和機制選擇術式),精細操作,防止併發症的發生,以此提高手術療效。
  a、胃大部切除術(Billoroth 手術)
  1881年德國人Theodor Billroth(1829∼1894)創用了胃大部分除術治療一胃癌病人。次年,Von Rydigier將其用於治療潰瘍病。這是手術治療消化性潰的開端。當時的術式為幽門部切除加胃十二指腸吻合。後發現該手術後潰瘍很快復發,遂將手術範圍擴大到切除胃遠端66%∼75%。鑒於大面積切除後胃與十二指腸殘端相距甚遠,1884年,Billtoth又創用了胃大部切除加胃空腸吻合的術式;分別稱為BillrothⅠ式和Ⅱ式手術。由於兩者都能滿足「治癒潰瘍、消滅症狀、防止復發」的外科治療潰瘍病的目的,很快便被廣泛採用。至於潰瘍本身能切除當然最好,但是它的切除並非治癒潰瘍病所必需的前提。事實證明,曠置的潰瘍如果食物不再通過,是可以逐漸自行癒合的。到1930年,胃大部分切除術已被分認為治療潰瘍病的標準術式。在我國50年代中期,胃大部切除術已基本普及於廣大城鄉醫院,並且取得了良好的成績。迄今,根據我國大組病例統計,胃大部切除治療潰瘍病的近遠期效果優良率可達90%∼95%。手術死亡率為0.5%∼1.0%,復發率不超過1%∼2%。近年來,由於技術上的改進,做BillrothⅠ式者逐漸增多。
  ——BillrothⅠ式:為胃潰瘍的首選術式。非常適合Ⅰ型胃潰瘍。一般切除胃的50%(即所謂半胃切除術)就已足夠。理論上,這種術式有以下優點:去除了潰瘍及其周圍的胃炎區域;
  切除胃竇部,去除了胃潰瘍的易發部位和胃泌素產生部位;
  手術操作簡單,比較符合生理解剖;術後由於胃腸道功能紊亂所引起的併發症較少。
  ——BillrothⅡ式:適合於各種情況的胃、十二指腸潰瘍的治療;尤其在十二指腸潰瘍宜選此術式。注意胃切除範圍必需大於60%;若切除不足50%或僅切降部分胃竇者,必然會導致吻合口潰瘍。
  這種術式的優點:能夠切除足夠的胃,而不致吻合口張力過大;
  術後潰瘍復發率較低;
  術後食物、胃液直接進入空腸,即使難以切除的十二指腸潰瘍也能癒合。
  該術式的缺點: 手術操作較BillrothⅡ複雜;
  胃空腸吻合改變了正常的解剖生理關係,術後併發症較多。包括:小胃綜合征、腹瀉傾倒綜合征、反流性胃炎或食管炎、吻合口潰瘍、輸入袢綜合征、輸出袢梗阻及胰腺炎等。
  常用的術式:
  ——胃切除、結腸後胃空腸吻合術(Hoffmeister法)——凡不能用BillrothⅠ式者,應首選此手術。
  ——BPolya法;
  ——胃切除、結腸前胃空腸吻合術(Moynihan法);橫結腸系膜變異而不能用Hoffmeister法時,採用此術式。
  ——d.V.Eiselsberg法等。
  各種術式都有一定的術後併發症。術式的好壞是相對的,應酌情選擇。
  b、各種胃的迷走神經切斷術
  1814年Sir Benjamin Brodie在對狗的研究中第一個發現了迷走經對促進胃分泌活動和重要性。1925年Eugen Bircher(1882∼1956)首先推薦一種選擇性迷走神經切斷術治療消化性潰瘍。但未受到臨床外科界的重視。這類手術主要是消除神經相,本來只適用於十二指腸潰瘍。術後胃泌素水平常有升高,似乎對胃潰瘍不利,但有從減少胃酸分泌的目的出發,對潰瘍的癒合還是有利的。在胃潰瘍,它較適用於Ⅱ和Ⅲ型的胃潰瘍。必須注意的是,首先除外潰瘍為惡性,以免延誤治療。由於胃大部切除術後,十二指腸、空腸液反流有增加胃粘膜癌變的危險性(1990年Augerinos提出);以及Watanapa(1992)在鼠實驗中證實十二指腸液胃反流有致胰癌作用。近年來迷走神經切斷術受到世界各國外科醫生和重視和應用。這類手術具有安全性高、後遺症少等優點,但是術後潰瘍復發率普遍較高。多數學者報道該復發率為5%∼7%。為此,目前臨床上有許多改進方案。臨床外科醫生們多傾向於施行各種迷走神經切斷術加引流(幽門切除或幽門成型)術。以期降低術後併發症的發生,尤其是各種嚴重併發症的發生。
  與迷走神經切斷術有關的術式:
  ——迷走神經干切斷術:1943年Dragstedt首先創用迷走神經干切斷術治療潰瘍病。此法操作簡便,切除完全。但是,術後遺留胃排空障礙、胃內容物滯留,以及其它內臟分泌和運動功能紊亂,現已被廢棄。
  ——選擇性迷走神經切斷術:1922年Wertheimert和Lartarjet對此術式進行了研究。1948年,Jackson和Franksson將此術式用於十二指外科。此手術保留了迷走神經的左肝膽支和右腹腔支。因此,不發生其它內臟功能率亂,但仍有胃內容物滯留的缺點。
  ——高度選擇性迷走神經切斷術:(High Selective Vagogomy)又稱壁細胞或胃近側迷走神經切斷術、酸分泌迷走神經切斷術或超選擇性迷走神經切斷術:1969年由Jlhnston和William首先提出。此手術僅切斷支幽門竇和十二指腸的鴉爪神經,使幽門和幽門竇的功能保持正常,不必附加胃引流手術。手術創傷小,併發症少,比較合乎生理解剖。1970年Johnston和Amdrup分別報道應用高度選擇性迷走神經切斷術而不附加胃引流術的早期臨床結果,又保存及全胃及其排空功能;手術死亡率低,術後併發症和胃腸道症狀少,因而迅速得到廣泛應用。療效與潰瘍部位、有否合併幽門梗阻以及醫生操作經驗等有關。併發症:技術操作缺點所致的有脾損傷(需行脾切除者為1.4%∼4%)、食管穿孔(發生率為0.7%∼1.6%)和胃小彎壞死穿孔(發生率為0.036%∼2.8%;胃腸功能改變引起的有腹瀉(發生率為0%∼7%)、傾倒綜合征(發生率為0∼4%)。Dewer觀察到高度選擇性迷走神經切斷術後膽汁反流率和胃炎發生率均顯著低於其它術式。大多報道無手術死亡,有的報道死亡率為0.4%∼0.9%。死亡原因多為老年患者合併心肺疾病。復發率較高是此術式的一大主要缺點。Johnston報道為3%∼30%,平均8%。復發大多發生在要後1a∼3a內,有報道復發和隨訪時間成正比。另外,手術操作要求較高是此術式普及開展了一大障礙。胃潰瘍是否適宜行高選擇性迷走神經切斷術尚有爭論。大多數作者報道對Ⅲ型潰瘍行高選擇性迷走神經切斷術,療效不佳,其復發率為16%∼44%。顯著高於十二指腸潰瘍。
  ——選擇性迷走神經切斷片的基礎上,還解決了胃引流問題。其中幽門竇的切除去除了胃酸分泌的頭相和胃相。因此兼具迷走神經切斷和胃大部去除的雙重優點。但是,此手術過大,僅適用於空腹排酸量和最大排酸量均較高的病例。
  ——迷走神經切斷術加胃竇切除術。1948的由Franksson和Jakson提出。6迷走神經切斷術加幽門成型術。1948年由Franksson和Jakson提出。術後十二指腸潰瘍的復發率為10%左右。
  c、Roux-en-Y型胃腸吻合。為防止Bllroth式術後的十二指腸液反流,多作為二次手術時考慮選擇的術式。由於此術式有潰瘍復發的可能,因此還應加行迷走神經切斷術。有作者主張用此術式代替常規的胃空腸吻合,但是尚無大宗的病例報道。
  3 腹腔鏡在消化性潰瘍治療中的應用
  此為近年來普外科的一個顯著進展。80年代此項技術始被應用於外科臨床。由於器械和輔助技術的改進,該技術很快受到外科醫生們的重視並得到廣泛應用。其手術適應證基本與開放性手術相同;僅有少數另外,包括:1既往有上腹部手術史;2門脈高壓症食道靜脈曲張。Hill和Barker用此方法施 行選擇性迷走神經切斷術(後迷走神經干及前高選擇性迷走神經切斷術)取得了降酸滿意,不影響胃排空的效果。這種手術具有創傷小、操作容易、術後恢復快等優點,可望被普通外科醫生們接受。
  4 內鏡在消化性潰瘍診治中的應用
  目前內鏡在消化性潰瘍治療上的主要應用為止血。其最主要的方法有熱凝固和注射療法。近來研究顯示內鏡治療可明顯降低出血病例的死亡率(減少30%)。使再出血率減少69%,急診手術率減少62%。最大的療效見於伴有活動性出血和非出血性可見血管性病例。
  (3)熱凝固療法
  1 激光 
  此為一種良好的內鏡下止血方法。尤其對活動性出血的止血效果良好。但是其療效並不比電灼、熱探頭和注射療法更有效,且價格昂貴,不宜搬動。對於變形的十二指腸球部出血,難以送入激光,且不能進行接觸凝固。
  2 電灼
  分為單極、又極和多極3種。單極者有引起組織損傷深,易並發穿孔的缺點。現多採用改良的單極電灼或後兩種電灼方法,對潰瘍出血均有一定療效,比內科治療有效,但不一定優於熱探頭法。
  3 熱探頭
  本法能有效地控制潰瘍出血,並能明顯降低再出血率。
  4 微波
  本法使用的儀器價格低廉,操作簡便,搬運方便且比電灼法安全,對心血管幾無影響。國內報道止血的有效率在70%以上。
  5 注射治療
  在內鏡下於出血局部注射止血劑 ,是最簡便而有效的方法。常用的注射劑有1/10000腎上腺素、Polidocanol、凝血酶、無水酒精和高滲鹽水等。另外,內鏡檢查對於消化性潰術後療效觀察具有十分重要的意義。
  6 幾種特殊型消化性潰瘍的治療
  a、高位胃潰
  ——全胃切除術。易產生營養代謝障礙。目前多不主張採用。
  ——近端胃切除術。易切斷胃迷走神經,致術後胃排空延遲。目前多不主張採用。
  ——Tanner轉位胃切除術。適用於高位賁門下胃後壁潰瘍。
  ——Pauchet高位潰瘍切除術。適用於賁門下小彎潰瘍。
  ——整形、修補的胃切除術。適用於賁門附近的高位胃潰瘍。
  b、復合性潰瘍
  從病理生理和遺傳學觀點,復合性潰瘍可能是一特殊的實體,其胃酸分泌和胃泌素釋放呈現正相關關係,因此理論上應以切除胃竇為宜。術式選擇上:切除困難的十二指腸殘端瘺的發生是手術醫生最擔心的問題。我院近幾年創用的十二指腸殘端用自體腹直肌後鞘補片包埋的方法,取得了滿意的效果。
  c、復發性潰瘍的處理
  此種情況多是由於第一次手術的設計不當或術中處理有誤造成的,如:胃切除不足、胃竇殘留以及輸入袢過長等。藥物治療似無顯效,由於復發性潰瘍併發症的發生率較高,故應考慮手術治療。術式的選擇應根據復發的原因、原術式、復發部位以及欲選術式的優缺點等來決定。
  (4)手術療效的評定(Visick標準)
  VisickⅠ:患者營養狀態極佳,無任何胃腸道症狀;
  VisickⅡ:患者胃腸道功能很好,無潰瘍症狀,營養狀態很好;
  VisickⅢ:手術有效,無殘留潰瘍症狀,有腹脹、腹瀉、中度的傾倒綜合征;
  VisickⅣ:患者有復發性潰瘍,營養不良,胃切除術後綜合症嚴重到足以影響正常工作。

十二指腸潰瘍和胃潰瘍的區別

十二指腸潰瘍

  胃潰瘍是由於防禦因子的作用減弱、攻擊因子的力量相對增強而引起的。而十二指腸潰瘍是因為屬於攻擊因子的胃酸分泌增加所引起。大多數的十二指腸潰瘍都發生在十二指腸入口處的十二指腸球部。這個部位容易暴露在胃部流過來的胃酸中,黏膜容易受傷。
  當身心承受強大的壓力時,胃酸分泌將會增加,十二指腸球部的黏膜將會潰爛,演變成「糜爛」的狀態。通常只要過一段時間,糜爛就會自然痊癒,但是如果反覆發生糜爛,十二指腸球部的黏膜將會變性為類似胃黏膜的「胃上皮化生」組織。而這裡如果感染了幽門螺旋桿菌,將會導致黏膜的防禦功能降低,使得糜爛進一步發展,形成潰瘍。
  潰瘍的主要症狀是上腹部疼痛與嘔血、血便。上腹將會出現以心窩為中心的疼痛。疼痛程度因人而異,有人出現絞痛,也有人感到脹痛、鈍痛或灼痛。
  疼痛和飲食有關,對胃潰瘍而言,通常在空腹時或餐後30分鐘左右開始痛,而十二指腸潰瘍則是在空腹時、餐後2∼3小時,或是夜間開始痛。十二指腸潰瘍以空腹痛或夜間痛更為常見。
  這種疼痛只要用餐,就會暫時緩解。這是因為刺激黏膜的胃液受到食物的中和所致。一般情況下,症狀持續數日後,由於機體的防衛反應,使得潰瘍表面產生叫做白苔的薄膜,疼痛會有所輕減。
  消化性潰瘍還常出現胃灼熱(燒心)或打嗝等症狀。胃灼熱的症狀在躺著的時候比站著或坐著的時候更明顯,而左側臥時尤其感覺強烈。這是因為左側臥時胃液容易回流到食管下部,刺激食管黏膜的緣故。
  嘔血、血便等也是消化性潰瘍常見的症狀。潰瘍達到深處時,貫穿肌層裡面的血管將會受到侵犯,引起出血。胃潰瘍以嘔血較多見,十二指腸潰瘍則以血便更常見。
  嘔血時,剛開始會覺得反胃,然後會吐出大量類似咖啡色的液體。這是由於胃裡面的血液和胃液混合,出現化學變化,使得血液變成了咖啡色。一般來說,其中大部分是胃液,出血量並不多。
  血便是指血液流入腸道,和糞便一起排出,這時會出現帶黑色的大便(柏油便)。嚴重併發症可危及生命。
  穿孔:不管是胃潰瘍還是十二指腸潰瘍,當潰瘍加深時,都可能突破胃壁或腸壁(穿孔),形成破洞,食物將從胃腸流入腹腔,引起急性腹膜炎。這時疼痛將會擴及整個腹部,腹肌受到刺激而變得緊張,觸摸肚子將會感覺硬如木板,這一典型表現被稱為「板狀腹」。
  一旦變成急性腹膜炎,很容易引發休克症狀。患者將表現出臉色蒼白、出冷汗、血壓下降,陷入呼吸困難或意識障礙狀態。如果在數小時之內沒有動手術阻塞破洞,將會危及生命。

胃潰瘍

  一般認為,胃黏膜之所以會出現潰瘍,可能是因為保護黏膜的「防禦因子」和傷害黏膜的「攻擊因子」間力量失衡所致。
  覆蓋黏膜的黏液、黏膜本身的抵抗力、黏膜內的血液循環等,是保護黏膜的防禦因子;而胃酸和胃蛋白酶等消化液、抽煙、飲酒、幽門螺旋桿菌等,則屬於傷害黏膜的攻擊因子。
  調節防禦因子和攻擊因子間力量平衡的是自律神經。自律神經中樞位於下丘腦,會發出以胃液分泌為首的各種指令。健康人的自律神經因為會正常運作維護平衡,因此不會發生潰瘍。
  但是,當身心承受強大壓力時,自律神經就會受到影響,導致胃的調節功能出現障礙。這樣一來,防禦因子的作用將會削弱,結果導致攻擊因子的力量增強,胃黏膜受傷,出現潰瘍。
  這種胃潰瘍產生的機制,常被比喻成以防禦因子和攻擊因子為砝碼的天平。承受壓力時,支撐天平的支點位置就會移位,並最後導致攻擊因子一方加重。
  胃潰瘍的進行方式1>黏膜的一部分發生糜爛。組織缺損較淺,常見於2∼3周即自然痊癒的急性潰瘍。2>組織缺損越過黏膜肌層,波及黏膜下層。常見於發生在幽門竇的潰瘍。3>組織缺損更進一步擴展至固有肌層。在胃潰瘍中最為常見。當潰瘍破壞肌層中的血管時,就會出現血便或嘔血。4>最終突破漿膜,形成胃穿孔的狀態。發作時患者胃部疼痛劇烈,臉色蒼白,應盡快就醫診治。

預防常識

  消化性潰瘍的形成和發展與胃液中的胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關,故切忌空腹上班和空腹就寢。
  在短時間內<2∼4周>使潰瘍癒合達疤痕期並不困難,而關鍵是防止潰瘍復發。潰瘍反覆發作危害更大。
  戒除不良生活習慣,減少煙、酒、辛辣、濃茶、咖啡及某些藥物的刺激,對潰瘍的癒合及預防復發有重要意義。

運動原則

  消化性潰瘍患者採用運動療法進行康復保健,應遵循以下基本原則:
  1、因人而異,適度鍛煉: 要根據消化性潰瘍患者的年齡、體質、病情和興趣,選擇適宜的運動項目、運動強度和運動時間。對於中年以上的患者,應特別注意其心血管系統的功能情況,是否能夠與所選擇的運動鍛煉方法相適應。
  2、循序漸進,逐漸加大運動量:在開始進行運動鍛煉時,運動量以小為宜。隨著患者機體健康狀況的改善,運動量可逐漸加大,達到應有的運動強度後即應當維持在此水平上堅持鍛煉,嚴禁無限制加大或突然加大運動量,以免發生不良反應。
  3、選擇適宜時間 : 消化性潰瘍患者不宜在飯後進行劇烈運動,也不應在劇烈運動後立即進食。一般較大運動量的體育鍛煉應在飯後1小時後進行,飯後進行一般散步;則有助於消化和吸收。
  4、全身運動,相互配合:消化性潰瘍患者的運動療法,要注意全身運動與局部運動相結合,才能取得較好的康復保健作用。一般以全身運動為主,同時注意配合一些適當的按摩治療,對症狀改善可有一定幫助,可能對改善胃腸道的血液循環有一定作用,以促進潰瘍的癒合。
  5、持之以恆,長期堅持:運動療法對於消化性潰瘍的康復保健具有一定的作用,但非一日之功,只有長期堅持,才能取得預期的效果。因為機體的神經系統、內臟器官及肢體功能的完善,身體體質的增強,是要通過多次適當運動量的刺激和強化,才能獲得的。通常,消化性潰瘍的症狀消失較快,但潰瘍癒合需要一定時間。

食療方案

  飲食治療對消化性潰瘍病人是非常重要的,是重要的協助治療手段之一。
  1、推薦幾款簡單實用的消化性潰瘍藥膳方:
  [方一] 開水沖雞蛋
  做法:雞蛋1個,打入碗中,用筷子攪勻,用滾燙的開水沖熟後即可食用,每日1劑。
  開水沖雞蛋功效:現代醫學認為,開水沖雞蛋質地柔軟,容易被胃消化吸收,可大大減輕胃的負擔,有利於潰瘍病灶癒合。雞蛋黃中含有卵磷脂,可在胃粘膜表面形成一層薄的疏水層,對胃粘膜有很強的保護作用和抵抗有害因子入侵的防禦作用。
  [方二] 雞蛋三七燉
  做法:雞蛋一個,蜂蜜30ml,三七粉3g,將雞蛋打入碗中攪拌,加入三七粉拌勻,隔水燉熟再加蜂蜜調勻服食,每日1劑。
  功效:三七止血抗炎;蜂蜜補中益氣,健脾胃;此方可舒肝理氣,和胃健脾,適用於上腹疼痛,嘔吐、伴噁心、噯氣等。
  [方三] 佛手扁薏粥
  做法:佛手10g,白扁豆、薏米、山藥各30g,豬肚湯及食鹽適量。將佛手水煎取汁,去渣,納入扁豆、薏米、山藥及豬肚湯,煮為稀粥,略放食鹽調味服食,每日1劑。
  功效:佛手芳香理氣,健胃止嘔;白扁豆健脾化濕,和中消暑,用於脾胃虛弱、食慾不振、胸悶腹脹;薏米、山藥健脾益胃;豬肚湯補虛損、健脾胃;此湯適用於胃脘灼熱疼痛,口乾口苦,心煩易怒的胃、十二指腸潰瘍等。
  [方四] 花生牛奶蜜
  做法:花生仁50克,牛奶200克,蜂蜜30克。先將花生仁用清水浸泡30分鐘,取出搗爛;牛奶用鍋煮沸,加入搗爛的花生仁,再煮沸,取出晾涼,調入蜂蜜,即成。日服1劑,睡前食用。
  功效:花生富含不飽和脂肪酸及卵磷脂,有益氣補虛的作用;牛奶含豐富的蛋白質,能修補組織和增強免疫。蜂蜜補中益氣。此方對胃潰瘍有較好療效。
  2、簡單食物療法:
  療法一:雞蛋殼焙黃研為細末,每次服6克,溫水送服,主治胃潰瘍。
  療法二:紅茶5克,放入茶杯中加沸水沖泡10分鐘,調入適量蜂蜜、紅糖飲服1日1-2次,主治胃、十二指腸潰瘍
  療法三:牛奶250克,煮沸調入蜂蜜30克,溫熱飲用,1日1-2次,主治胃十二指腸潰瘍、產後便秘。
  療法四:豆漿1碗,加飴糖15克,煮沸後晨起空腹服,主治胃、十二指腸潰瘍
  療法五:每日飯前1個香蕉(以未成熟者為好),主治胃潰瘍。
  十一、消化性潰瘍飲食注意事項
  不宜吃粗糧/粗纖維蔬菜/生硬水果。不宜吃油炸食物,肥肉、奶油及刺激調料等。
  可選擇牛奶、雞蛋、瘦肉、魚、雞肉、嫩豆腐,麵條、粥、軟米飯及易消化的少渣蔬菜(南瓜、冬瓜、茄子、胡蘿蔔,西葫蘆)。飲食應定時定量,少食多餐,細嚼慢咽。禁忌煙酒。

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